Ao pesquisar a literatura cientafica emergente, minha pergunta anã: havera¡ uma onda de danãficits de memória relacionados ao COVID-19, declanio cognitivo e casos de demaªncia no futuro?
Mais e mais estudos estãorevelando os efeitos cognitivos do COVID-19. Amornrat Phuchom / Getty Images
De todas as maneiras assustadoras em que o varus SARS-COV-2 afeta o corpo, uma das mais insidiosas éo efeito do COVID-19 no cérebro.
Agora estãoclaro que muitos pacientes que sofrem de COVID-19 exibem sintomas neurola³gicos, de perda de olfato a delirium, a um risco aumentado de derrame . Existem também consequaªncias mais duradouras para o cérebro, incluindo encefalomielite mialgica / sandrome de fadiga crônica e sandrome de Guillain-Barre .
Esses efeitos podem ser causados ​​por infecção viral direta do tecido cerebral . Poranãm, evidaªncias crescentes sugerem ações indiretas adicionais desencadeadas pela infecção do varus pelas células epiteliais e pelo sistema cardiovascular, ou pelo sistema imunológico e pela inflamação, contribuindo para duradouras alterações neurolégicas após o COVID-19.
Eu sou um neurocientista especializado em como as memórias são formadas, o papel das células imunes no cérebro e como a memória épersistentemente interrompida após doenças e ativação imunola³gica . Ao pesquisar a literatura cientafica emergente, minha pergunta anã: havera¡ uma onda de danãficits de memória relacionados ao COVID-19, declanio cognitivo e casos de demaªncia no futuro?
O sistema imunológico e o cérebro
Muitos dos sintomas que atribuamos a uma infecção são realmente devidos a s respostas protetoras do sistema imunológico. Um corrimento nasal durante um resfriado não éum efeito direto do varus, mas um resultado da resposta do sistema imunológico ao varus do resfriado. Isso também éverdade quando se trata de sentir-se doente. O mal-estar geral, o cansaa§o, a febre e a retirada social são causados ​​pela ativação de células imunes especializadas no cérebro, chamadas células neuroimunes, e sinais no cérebro.
Essasmudanças no cérebro e no comportamento, embora sejam irritantes para a vida cotidiana, são altamente adapta¡veis ​​e imensamente benanãficas. Ao descansar, vocêpermite que a resposta imune que exige energia faz sua coisa. A febre torna o corpo menos hospitaleiro para os varus e aumenta a eficiência do sistema imunológico. A retirada social pode ajudar a diminuir a propagação do varus.
Além de mudar o comportamento e regular as respostas fisiola³gicas durante a doena§a, o sistema imunológico especializado no cérebro também desempenha vários outros papanãis. Recentemente, ficou claro que as células neuroimunes que ficam nas conexões entre as células cerebrais (sinapses) , que fornecem energia e quantidades manimas de sinais inflamata³rios , são essenciais para a formação normal da memória.
Infelizmente, isso também fornece uma maneira pela qual doenças como o COVID-19 podem causar sintomas neurola³gicos agudos e problemas duradouros no cérebro .
Microglia são células imunola³gicas especializadas no cérebro. Em estados sauda¡veis,
eles usam os braa§os para testar o ambiente. Durante uma resposta imune, a microglia
muda de forma para engolir patógenos. Mas eles também podem danificar os neura´nios
e suas conexões que armazenam memória. JUAN GAERTNER /
BIBLIOTECA FOTOGRaFICA / Getty Images
Durante a doença e a inflamação, as células imunola³gicas especializadas do cérebro são ativadas, expelindo grandes quantidades de sinais inflamata³rios e modificando a forma como se comunicam com os neura´nios. Para um tipo de canãlula, a microglia, isso significa mudar de forma, retirando os braa§os finos e tornando-se blobs, células ma³veis que envolvem patógenos em potencial ou restos celulares em seu caminho. Mas, ao fazer isso, eles também destroem e comem as conexões neuronais que são tão importantes para o armazenamento da memória .
Outro tipo de canãlula neuroimune chamado astra³cito, normalmente envolve a conexão entre os neura´nios durante a ativação evocada pela doença e despeja sinais inflamata³rios nessas junções, prevenindo efetivamente asmudanças nas conexões entre os neura´nios que armazenam memórias.
Como o COVID-19 envolve uma liberação macia§a de sinais inflamata³rios , o impacto dessa doença na memória éparticularmente interessante para mim. Isso ocorre porque háefeitos de curto prazo na cognição (delario) e o potencial paramudanças duradouras na memória, atenção e cognição. Ha¡ também um risco aumentado de declanio cognitivo e demaªncia, incluindo a doença de Alzheimer, durante o envelhecimento.
Como a inflamação exerce efeitos duradouros na memória?
Se a ativação das células neuroimunes élimitada a duração da doena§a, então como a inflamação pode causar danãficits de memória duradouros ou aumentar o risco de declanio cognitivo?
Tanto o cérebro quanto o sistema imunológico evoluaram especificamente para mudar como consequaªncia da experiência, a fim de neutralizar o perigo e maximizar a sobrevivaªncia. No cérebro, asmudanças nas conexões entre os neura´nios nos permitem armazenar memórias e mudar rapidamente o comportamento para escapar de ameaa§as ou buscar comida ou oportunidades sociais. O sistema imunológico evoluiu para ajustar a resposta inflamata³ria e a produção de anticorpos contra patógenos previamente encontrados.
No entanto,mudanças duradouras no cérebro após a doença também estãointimamente ligadas ao aumento do risco de declanio cognitivo relacionado a idade e doença de Alzheimer. As ações disruptivas e destrutivas das células neuroimunes e a sinalização inflamata³ria podem prejudicar permanentemente a memória. Isso pode ocorrer por meio de danos permanentes a s conexões neuronais ou aos pra³prios neura´nios e também por meio demudanças mais sutis no funcionamento dos neura´nios.
A conexão potencial entre COVID-19 e efeitos persistentes na memória são baseados em observações de outras doena§as. Por exemplo, muitos pacientes que se recuperam de ataque cardaaco ou cirurgia de ponte de safena relatam danãficits cognitivos duradouros que se tornam exagerados com o envelhecimento .
Outra doença importante com complicações cognitivas semelhantes éa sepse - disfunção de maºltiplos órgãos desencadeada por inflamação. Em modelos animais dessas doena§as, também vemos deficiências de memória emudanças na função neuroimune e neuronal que persistem semanas e meses após a doena§a.
Mesmo as inflamações leves , incluindo o estresse cra´nico , são agora reconhecidas como fatores de risco para demaªncias e declanio cognitivo durante o envelhecimento.
Em meu pra³prio laboratório, eu e meus colegas também observamos que, mesmo sem infecção bacteriana ou viral, o desencadeamento da sinalização inflamata³ria em um período de curto prazo resulta emmudanças duradouras na função neuronal em regiaµes cerebrais relacionadas a memória e em comprometimentos da memória .
O COVID-19 aumenta o risco de declanio cognitivo?
Levara¡ muitos anos atésabermos se a infecção COVID-19 causa um risco aumentado de declanio cognitivo ou doença de Alzheimer. Mas esse risco pode ser diminuado ou mitigado por meio da prevenção e tratamento de COVID-19.
A prevenção e o tratamento dependem da capacidade de diminuir a gravidade e a duração da doença e da inflamação. Curiosamente, pesquisas muito novas sugerem que vacinas comuns, incluindo a vacina contra a gripe e as vacinas contra pneumonia, podem reduzir o risco de Alzheimer .
Além disso, vários tratamentos emergentes para COVID-19 são drogas que suprimem a ativação imunola³gica excessiva e o estado inflamata³rio . Potencialmente, esses tratamentos também reduzira£o o impacto da inflamação no cérebro e diminuira£o o impacto na saúde do cérebro a longo prazo.
O COVID-19 continuara¡ a causar impacto na saúde e no bem-estar muito depois que a pandemia acabar. Como tal, seráfundamental continuar a avaliar os efeitos da doença COVID-19 na vulnerabilidade ao declanio cognitivo posterior e demaªncias.
Ao fazer isso, os pesquisadores provavelmente obtera£o uma nova visão cratica sobre o papel da inflamação ao longo da vida no declanio cognitivo relacionado a idade. Isso ajudara¡ no desenvolvimento de estratanãgias mais eficazes para a prevenção e tratamento dessas doenças debilitantes.
*As opiniaµes expressas neste artigo são de responsabilidade exclusiva
do(s) autor(es), não refletindo necessariamente a posição institucional do
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Natalie C. Tronson
Professor Associado de Psicologia, Universidade de Michigan