Um grupo de pesquisadores do Brasil e do Reino Unido busca maneiras de aumentar a durabilidade da ponte de safena, procedimento ciraºrgico que consiste em usar parte de uma veia da perna para revascularizar o coração que teve o fluxo de sangue reduzido oscondição que pode levar ao infarto se não tratada.

O projeto éfinanciado pela Fundação de Amparo a  Pesquisa do Estado de Sa£o Paulo (Fapesp) por meio do programa Sa£o Paulo Researchers in International Collaboration (SPRINT).

Uma das chaves para evitar que a safena implantada se desgaste, exigindo nova intervenção, pode estar em uma protea­na normalmente produzida por artanãrias, a CRP3 (sigla para cysteine and glycine-rich protein 3). Os pesquisadores do Instituto do Coração (InCor) do Hospital das Cla­nicas (HC) da Faculdade de Medicina (FM) da USP observaram que, quando implantada no coração, a veia safena passa a expressar a protea­na. O efeito seria uma resposta ao aumento do fluxo sangua­neo em seu interior, se comparado ao da perna, contribuindo para que ela suporte a maior pressão meca¢nica.

A resposta adaptativa, contudo, não ésuficiente para que a veia safena suporte o fluxo sangua­neo aumentado por muito tempo. O vaso acaba desenvolvendo lesões em sua parede ao longo do tempo. Na metade dos casos, surgem obstruções entre cinco e dez anos depois do implante, tornando necessa¡rias novas intervenções cirúrgicas.

“A ideia éque possamos modular a CRP3 ou outras protea­nas que se mostrem importantes nesse processo de adaptação, de modo que as pontes de safena tenham uma durabilidade maior”, disse Ayumi Aurea Miyakawa, pesquisadora do InCor que coordena o estudo. O trabalho foi apresentado no dia 11 de setembro na 34ª Reunia£o Anual da Federação de Sociedades de Biologia Experimental (FeSBE), em Campos do Jorda£o.

“Nossa hipa³tese éque a CRP3 participa da mecanotransdução, processo pelo qual as células percebem e respondem ao estresse meca¢nico. A safena humana passa a produzir essa protea­na para tentar compensar e responder a esse estresse”, explicou a pesquisadora.

O grupo coordenado por Miyakawa busca agora entender como a CRP3 atua nas chamadas adesaµes focais. Constitua­das por uma sanãrie de protea­nas, as adesaµes focais estãoenvolvidas em vários processos bioquí­micos, inclusive na percepção do estresse meca¢nico causado pelo fluxo mais intenso de sangue.

Para isso, os brasileiros iniciaram uma parceria com uma equipe da Universidade de Manchester, no Reino Unido, liderada pelo professor Christoph Ballestrem.

Trabalhos realizados pelo grupo de Manchester já haviam mostrado a importa¢ncia de outras protea­nas na resposta ao estresse meca¢nico. A vinculina e a talina, protea­nas presentes nas adesaµes focais, são essenciais para a resposta de alterações meca¢nicas. Elas se ligam a s integrinas, que conectam o meio extracelular com o intracelular, e desempenham o papel de perceber o esta­mulo fa­sico e transforma¡-lo em respostas bioquímicas.

“Estamos mostrando que diversas protea­nas presentes nas adesaµes focais controlam diferentes ma³dulos de resposta ao estresse meca¢nico. A CRP3 e mesmo outras protea­nas da familia CRP pertencem a um terceiro ma³dulo, que ainda não ta­nhamos estudado e éabsolutamente crítico para a mecanotransdução”, disse Ballestrem, que apresentou os trabalhos do seu grupo na mesma sessão.

Para os pesquisadores, ainda écedo para pensar em novos tratamentos. No entanto, entender melhor os mecanismos envolvidos na mecanotransdução éessencial para que novas estratanãgias terapaªuticas sejam desenvolvidas.

“Por meio dessa colaboração, tentamos elucidar esses mecanismos. Se conseguirmos isso, poderemos manipula¡-los e, assim, controlar o comportamento das células. Além de aumentar a durabilidade da ponte de safena, isso pode ser importante em novas terapias para fibrose, doenças cardiovasculares, entre outras”, disse Ballestrem.