Saúde

Achamos que o COVID-19 era apenas um vírus respiratório - estávamos errados
Pacientes perderam o olfato e o paladar. Alguns tiveram náusea ou diarréia. Alguns tiveram arritmias ou até ataques cardíacos. Alguns tiveram rins ou fígado danificados. Alguns tiveram dores de cabeça, coágulos sanguíneos ou derrames.
Por Ariel Bleicher e Katherine Conrad, - 31/07/2020


Crédito: Anna e Elena Balbusso

No final de janeiro, quando hospitais nos Estados Unidos confirmaram a presença do novo coronavírus, os profissionais de saúde sabiam observar exatamente três sintomas: febre, tosse e falta de ar. Mas, à medida que o número de infecções aumentava, a lista de sintomas começou a crescer.

Alguns pacientes perderam o olfato e o paladar. Alguns tiveram náusea ou diarreia. Alguns tiveram arritmias ou até ataques cardíacos. Alguns tiveram rins ou fígado danificados. Alguns tiveram dores de cabeça, coágulos sanguíneos , erupções cutâneas, inchaço ou derrames. Muitos não apresentavam sintomas.

Em junho, os médicos estavam trocando jornais, notícias e tweets descrevendo mais de três dezenas de maneiras pelas quais o COVID-19, a doença que o coronavírus causa, parece se manifestar. Agora, pesquisadores da UC San Francisco e de todo o mundo começaram a examinar mais atentamente essa variedade estonteante de sintomas para descobrir as causas da doença. Eles estão aprendendo com pessoas dentro e fora do hospital; pessoas à beira da morte e apenas levemente doentes; pessoas recém expostas e recuperadas; pessoas jovens e velhas, pretas, pardas e brancas. E eles estão começando a juntar a história de um vírus como nunca antes conhecido.

Como a infecção se instala

Os vírus levam uma curiosa existência purgatorial de não estarem totalmente vivos nem mortos. Envolto em uma capa protéica, um vírus consiste quase inteiramente de material genético - DNA ou RNA, as plantas para toda a vida. Mas não pode se reproduzir por conta própria. Para sobreviver, ele deve invadir uma célula e cooptar o mecanismo de cópia de genes da célula.

O novo coronavírus, um vírus de RNA chamado SARS-CoV-2, tornou-se conhecido por sua habilidade em quebrar e entrar nas células humanas. Suas ferramentas de escolha são os picos de proteína que se projetam de sua superfície - um recurso que distingue todos os coronavírus. Os picos do SARS-CoV-2 são o crème de la crème: com a sorte do empate evolutivo, eles são capazes de agarrar facilmente portões de proteínas nas células humanas conhecidas como receptores ACE2 e, como facas, abrem esses portões.

"Você pode pensar em um receptor ACE2 como um local de ancoragem", diz Faranak Fattahi, Ph.D., membro da UCSF Sandler Fellow. Quando a pandemia de coronavírus atingiu São Francisco, Fattahi adaptou seu laboratório para estudar esse receptor-chave, que normalmente desempenha um papel na regulação da pressão arterial. "Quando o vírus aterrissa nele", ela diz, "inicia um processo molecular que traz o vírus para dentro da célula".
 
Se você estiver exposto ao SARS-CoV-2 - digamos, de tosse ou espirro -, o vírus provavelmente encontrará primeiro os receptores ACE2 nas células do nariz ou da garganta. Mas esses receptores também povoam seu coração, intestino e outros órgãos. A equipe de Fattahi encontrou evidências sugerindo que os hormônios sexuais masculinos, como a testosterona, podem aumentar o número de receptores ACE2 que as células produzem, o que poderia ajudar a explicar por que o SARS-CoV-2 parece causar mais estragos nos homens do que nas mulheres e porque as crianças raramente ficam doentes. . "Quanto menos receptores ACE2, menor o risco de infecção - essa é a ideia", diz ela, acrescentando que essa hipótese para a diferença de gênero da doença é apenas uma de várias.

Uma vez dentro de algumas células hospedeiras iniciais, o vírus as faz trabalhar produzindo cópias de si mesmas. Em poucas horas, milhares de novas partículas virais começam a explodir, prontas para infectar mais células. Embora o SARS-CoV-2 seja menos mortal que o vírus SARS original, que surgiu em 2002, ele se replica mais rapidamente. Também diferente da SARS, que infecta principalmente os pulmões, a SARS-CoV-2 se replica pelas vias aéreas, inclusive no nariz e na garganta, tornando-a altamente contagiosa - como o resfriado comum.

No entanto, a infecção pelo SARS-CoV-2 geralmente não parece resfriado. Menos de 20% das pessoas infectadas que acabam aparecendo em um hospital relatam ter dor de garganta ou coriza. Durante os primeiros dias de infecção, é mais provável que você tenha febre, tosse seca ou, particularmente, perca o olfato ou o paladar.

Muito provavelmente, você não vai se sentir mal. Quando os pesquisadores da UCSF testaram pessoas para o SARS-CoV-2 no Distrito Missionário de São Francisco, 53% dos infectados nunca tiveram nenhum sintoma . "Isso é muito superior ao esperado", diz Monica Gandhi, MD, MPH, professora de medicina da UCSF com experiência em HIV. Pesquisas de surtos em casas de repouso e prisões mostram números semelhantes ou até mais altos. "Se fizemos uma campanha de testes em massa com 300 milhões de americanos no momento, acho que a taxa de infecção assintomática estaria entre 50% e 80% dos casos", diz Gandhi. Milhões de pessoas podem estar espalhando o vírus sem saber, ela ressalta, tornando a transmissão assintomática a causa de Aquiles.importância do mascaramento universal .

Picos na superfície do vírus agem como facas para quebrar
e entrar nas células humanas. Crédito: UCSF

"A maioria das pessoas que têm COVID-19 estão na comunidade e são assintomáticas ou estão levemente doentes", diz Sulggi Lee, MD, Ph.D., professor assistente de medicina da UCSF. Quando a pandemia de coronavírus atingiu São Francisco no início de março, Lee concebeu um estudo para investigar o motivo. Ela se esforçou para montar uma equipe e obter financiamento e equipamentos. Ela pegou emprestada a clínica móvel de um colega - uma van equipada com uma mesa de exames e uma cadeira de flebotomia - para que sua equipe pudesse dirigir pela cidade, coletando amostras de pessoas infectadas. Lee espera que os dados do estudo, chamado CHIRP (Patogênese da Resposta Imune do Hospedeiro COVID-19), mostrem como o sistema imunológico das pessoas responde quando o SARS-CoV-2 começa a ganhar uma posição em seus corpos.

"Muita coisa está valendo sobre essa resposta inicial", diz ela. Se Lee e seus colaboradores puderem descobrir os processos biológicos que permitem que algumas pessoas infectadas fiquem relativamente bem, talvez possam usar esse conhecimento para impedir que outras pessoas fiquem gravemente doentes.

Batalha nos pulmões

Fiel ao seu nome, o SARS-CoV-2 (que significa coronavírus 2 da síndrome respiratória aguda grave) é antes de tudo um vírus respiratório ruim. Se o seu sistema imunológico não o derrotar no local de pouso no nariz ou na garganta, ele avançará pela traqueia, infiltrando-se nas células que revestem os tubos de ar que se ramificam nos pulmões. Nas extremidades dos tubos, pequenos sacos de ar chamados alvéolos passam oxigênio para o sangue. À medida que o vírus se multiplica, os alvéolos podem se encher de líquido, interrompendo essa troca crítica de gases. Seu nível de oxigênio no sangue pode cair e, geralmente cerca de seis dias após a infecção, você pode começar a sentir falta de ar.

O que causa esse caos? "Parte disso é definitivamente causada pelo próprio vírus", diz Michael Matthay, MD, professor de medicina da UCSF que estuda doenças respiratórias agudas há mais de 30 anos. Inevitavelmente, um vírus de replicação rápida mata ou prejudica muitas das células pulmonares que infecta; quanto mais células infectar, mais ruína deixará.

Mas o SARS-CoV-2 não parece ser um destruidor selvagem de células. Embora seja muito cedo para ter certeza, a taxa de mortalidade do vírus parece ser aproximadamente 10 vezes a da gripe. "Você pensaria que é apenas uma máquina de matar", diz Max Krummel, Ph.D., professor de patologia experimental da UCSF na Smith University e presidente da iniciativa Bakar ImmunoX. Até agora, no entanto, a ciência sugere o contrário.

"Uma das coisas mais estranhas sobre esse novo coronavírus é que não parece incrivelmente citopático, com o que queremos dizer matar células", diz Krummel. "A gripe é realmente citopática; se você a adicionar às células humanas em uma placa de Petri, as células explodem em 18 horas". Mas quando os pesquisadores da UCSF submeteram as células humanas ao SARS-CoV-2, muitas das células infectadas nunca pereceram. "São dados bastante convincentes de que talvez não estejamos lidando com um vírus extremamente agressivo", diz Krummel.

A maior provocação, ele suspeita, pode ser o seu próprio sistema imunológico. Como qualquer patógeno, o SARS-CoV-2 desencadeia um ataque imunológico poucos minutos após a entrada no corpo. Esse contra-ataque é extraordinariamente complexo, envolvendo muitas táticas, células e moléculas. Em um estudo da UCSF chamado COMET (Multi-Fenotipagem COVID-19 para terapias eficazes), Krummel e outros cientistas observaram essa guerra imunológica em mais de 30 pessoas internadas em hospitais da UCSF com COVID-19 e outras infecções respiratórias. "O que estamos fazendo é olhar para o sangue dos pacientes, seus genes e secreções do nariz e dos pulmões, e estamos perguntando: 'Qual é o seu exército? Qual é a sua estratégia de resposta?'"

Uma análise inicial dos dados do COMET, diz Krummel, sugere que o sistema imunológico de muitos pacientes hospitalizados se mobiliza de maneira diferente - e mais agressiva - contra o SARS-CoV-2 do que contra os vírus influenza, que causam a gripe. Seus dados sugerem que seus pulmões estão destruídos, não apenas pelo vírus, mas pelos detritos de uma batalha imunológica que deram errado. Essa resposta imune desonesta poderia explicar por que, por volta do dia 11 de uma infecção por COVID-19, os pacientes geralmente desenvolvem uma pneumonia grave conhecida como síndrome do desconforto respiratório agudo ou SDRA.

Por fim, o COMET procura encontrar terapias com COVID-19 que possam controlar um sistema imunológico excessivo, a fim de prevenir ou tratar a SDRA. Mas esse feito não será fácil, diz Carolyn Calfee, MD, MAS '09, especialista em ARDS, professor de medicina da UCSF e co-líder do estudo. Demasiada ou o tipo errado de intervenção, ela explica, pode prejudicar o sistema imunológico de uma pessoa a um ponto em que não consiga eliminar uma infecção. "É uma linha tênue entre terapêutico e deletério", diz Calfee. "Estamos tentando encontrar esse equilíbrio."

Normalmente, as pessoas que morrem de SDRA COVID-19 morrem por volta do dia 19. As taxas relatadas de mortalidade variaram bastante, sendo as mais altas onde a pandemia atingiu os recursos e a equipe hospitalar mais difíceis e esmagadores. Nos hospitais da UCSF - provavelmente devido às primeiras encomendas de abrigos no local, que impediram um aumento inicial de casos com COVID-19 - até agora, apenas 10 dos 85 pacientes gravemente doentes morreram.

O SARS-CoV-2 se replica pelas vias aéreas, tornando-as
altamente contagiosas, como o resfriado comum.
Crédito: Anna e Elena Balbusso / UCSF

"A boa notícia é que temos realizado ensaios clínicos de melhores práticas de tratamento da SDRA desde 1998", diz Matthay. Graças à pesquisa realizada por ele e por outros , por exemplo, os médicos sabem há muito tempo quais configurações do ventilador resultam em menos mortes e como virar os pacientes de barriga para baixo - uma técnica conhecida como proning - para melhor ajudá-los a respirar. Se as medidas de saúde pública puderem manter as internações baixas, para que os provedores da linha de frente possam fazer bom uso das habilidades e conhecimentos que já possuem, podemos descobrir que temos menos medo da SARS-CoV-2 do que pensávamos.

Por outro lado, o vírus se comporta de maneiras ainda misteriosas.

Insuficiência cardíaca

Em abril, Susan Parson, MD, examinadora médica da Bay Area, fez uma descoberta surpreendente. Por quase dois meses, as autoridades acreditavam que as primeiras pessoas nos EUA a morrer de COVID-19 morreram de insuficiência respiratória no estado de Washington no final de fevereiro. Naquela época, os Centros dos EUA para Controle e Prevenção de Doenças limitavam os testes a pessoas que apresentavam sintomas respiratórios e haviam viajado recentemente para a China ou expostas ao vírus. Essas restrições, no entanto, acabaram sendo equivocadas.

Como examinadora médica do condado de Santa Clara, na Califórnia, Parson havia feito uma autópsia de rotina em uma mulher de 57 anos chamada Patricia Dowd, que morreu repentinamente em casa em 6 de fevereiro. Nos tecidos de Dowd, Parson encontrou a causa de sua morte: SARS-CoV-2. Mas o vírus não havia destruído os pulmões de Dowd. Na verdade, ela tinha apenas pneumonia leve. Em vez disso, o SARS-CoV-2 havia rompido seu coração.

Enquanto isso, os epidemiologistas começaram a aprender que doenças cardíacas preexistentes e condições relacionadas colocam as pessoas em maior risco de sofrer e morrer de COVID-19. "Estamos descobrindo que muitos pacientes que apresentam formas mais graves da doença são obesos, diabéticos e hipertensos", diz a cardiologista Nisha Parikh, MD, professora associada da UCSF especializada em pesquisa em saúde da população. Esses fatores de risco, ela diz, são incomuns. "Eles não são os que realmente se destacaram em epidemias anteriores".

Os médicos também observaram um número surpreendente de pacientes com COVID-19 desenvolverem problemas cardíacos - fraqueza muscular, inflamação, arritmias e até ataques cardíacos. "Não estamos acostumados a vírus respiratórios que têm consequências terríveis no coração em números aparentemente altos", diz o cardiologista Gregory Marcus, MD, MAS '08, professor dotado de pesquisa de fibrilação atrial da UCSF. Muitos pacientes cujo coração agia também tinham pulmões fracassados. Mas outros não apresentavam outros sintomas ou, como Dowd, apenas sintomas leves.

Desde março, Marcus co-liderou uma das maiores pesquisas da comunidade para entender melhor a disseminação do SARS-CoV-2 e seus inúmeros efeitos. O estudo, chamado COVID-19 Citizen Science, já matriculou mais de 27.000 pessoas; qualquer pessoa com um smartphone pode participar . Marcus planeja também começar a coletar dados de dispositivos portáteis, incluindo patches Fitbits e Zio, que monitoram sem fio os ritmos cardíacos. "Pode haver um grande número de pessoas que sofrem de efeitos cardiovasculares do COVID-19 na ausência de outros sintomas", diz Marcus. "Estou preocupado que estamos perdendo esses casos."

É lógico que o SARS-CoV-2 afeta o coração. Afinal, as células do coração estão repletas de receptores ACE2, a porta de entrada vital do vírus. E, de fato, experimentos de laboratório sugerem que o vírus pode entrar e se replicar em células cardíacas humanas cultivadas, diz Bruce Conklin, MD, professor de medicina e especialista em genética de doenças cardíacas na UCSF e nos Gladstone Institutes.

Mas Conklin não acredita que o SARS-CoV-2 necessariamente mate as células do coração. Em vez disso, no processo de se copiar, o vírus rouba partes das instruções genéticas que dizem às células do coração como realizar seu trabalho. "É arrastar e seqüestrar coisas necessárias para o coração bater", diz ele. Atualmente, ele está testando essa hipótese usando células cardíacas humanas cultivadas em vasos do tamanho de uma xícara no laboratório de Todd McDevitt, Ph.D., um bioengenheiro da UCSF e do Gladstone Institutes.

Também é possível, no entanto, que o próprio sistema imunológico de uma pessoa infectada possa causar a maior parte dos danos no coração, como parece ocorrer nos pulmões. "O coração provavelmente é infectado por muitos outros vírus e eles não têm um efeito letal", diz Conklin. "O que torna este diferente?"

Da cabeça aos dedos dos pés de COVID: As pessoas com COVID-19 exibem de nenhum
a muitos desses sintomas. Alguns sintomas (como febre, tosse e perda de olfato) são
comuns, enquanto outros (como dor de garganta, olhos rosados ​​e derrame) são raros.
Crédito: Ilustração: Stephanie Koch. Conceito: Jennifer Babik, MD, Ph.D.

Coisas estranhas

No final de março, quando San Francisco começou a se aquecer, Sonia ficou com os pés frios. Ela colocou meias de lã e ligou o aquecedor. Ainda assim, seus pés estavam congelados. Três dias depois, suas solas ficaram roxas e manchadas. Pontos vermelhos apareceram nos dedos dos pés. À noite, seus pés frios coçavam e queimavam. Andar doía. E ela estava exausta, dormindo durante as reuniões da tarde do Zoom. "Foi tão bizarro", diz Sonia, moradora de São Francisco. Uma semana depois, seus sintomas se foram.

"Sim, COVID", escreveu Lindy Fox, MD, professora de dermatologia da UCSF, respondendo a um e-mail descrevendo o caso de Sonia. Sonia não ficou surpresa. Qualquer pessoa, como ela, que acompanha as notícias da pandemia, provavelmente já ouviu falar dos "dedos do pé de COVID", uma erupção cutânea dolorosa ou com coceira que às vezes aparece em jovens adultos com casos de COVID-19, de outra forma leves ou assintomáticos. "Parece o que chamamos de pernio, ou frieiras", diz Fox, "que é um fenômeno bastante comum quando alguém sai em clima frio - começa a ter solavancos roxos ou rosados ​​nos dedos das mãos ou dos pés".

Muitas pessoas com erupções cutâneas como a de Sonia não são positivas para COVID-19, diz Fox, o que deixou alguns clínicos céticos quanto à conexão; quando os pacientes têm os dois, é apenas uma coincidência, eles acreditam. Mas Fox não pensa assim. Por um lado, "a época do ano está errada", diz ela. "Pernio geralmente aparece no auge do inverno." Ainda mais convincente, os dermatologistas de todo o mundo estão "recebendo um número louco de ligações", diz Fox. "Nas últimas três semanas, tive entre 10 e 12 pacientes.

Normalmente, tenho quatro por ano. "

E não são apenas os dermatologistas que estão adicionando suas observações à lista sempre crescente de sintomas do COVID-19. Especialistas em intestino estão descobrindo que 20% a 40% das pessoas com a doença experimentam diarréia, náusea ou vômito antes de outros sintomas, diz o gastroenterologista Michael Kattah, MD, Ph.D., professor assistente da UCSF. Se você engolir partículas de vírus, ele diz, há uma boa chance de que elas infectem células que revestem seu estômago, intestino delgado ou cólon. Como nos pulmões e no coração, essas células estão repletas de portais vulneráveis ​​da ACE2.

Especialmente desconcertante, diz Kattah, é quanto tempo o vírus parece persistir no intestino. Cerca de 50% dos pacientes com COVID-19 têm partículas de vírus em suas fezes, geralmente por semanas após o teste de esfregaço no nariz ser negativo, ressalta. Estudos de laboratório mostram que essas partículas muitas vezes ainda estão vivas e podem infectar células em uma placa de Petri. Se a transmissão fecal ocorre entre as pessoas, no entanto, é uma questão em aberto. Se a resposta for sim, as pessoas que se recuperam do COVID-19 talvez precisem ficar em quarentena mesmo depois de se sentirem bem, e o resto de nós precisará ser tão meticuloso em relação à higiene do banheiro quanto a lavagem das mãos e o uso de máscaras.

Outros especialistas também estão levantando bandeiras. Os neurologistas se preocupam com os relatos de pacientes com COVID-19 com dores de cabeça, "nevoeiro cerebral", perda do olfato, tontura, delírio e, em casos raros, derrame. Os nefrologistas se preocupam com estresse e insuficiência renal. Os hepatologistas se preocupam com lesões no fígado. Os oftalmologistas se preocupam com os olhos rosados. Enquanto isso, os pediatras se preocupam com uma síndrome inflamatória relacionada ao COVID que aparece em crianças e adultos jovens.

Os pesquisadores ainda estão resolvendo as causas dessa constelação de efeitos. Se você apresenta algum sintoma específico, é porque o vírus está atacando suas células? Porque seu sistema imunológico está exagerando? Ou apenas porque você está muito doente? Em qualquer doença grave, por exemplo, os rins devem trabalhar muito para filtrar resíduos e controlar nutrientes e líquidos; se sobrecarregados, eles podem começar a falhar. Da mesma forma, problemas cognitivos podem resultar do aumento de toxinas no sangue devido a rins estressados ​​ou de baixo oxigênio devido a problemas respiratórios. "Há muita fumaça", diz Michael Wilson, MD '07, MAS '16, Professor Rachleff emérito no Instituto Weill de Neurociências da UCSF. "Precisamos descobrir de onde o fogo está vindo".

Recentemente, tem havido especulações de que alguns dos sintomas aparentemente díspares do COVID-19 possam resultar de problemas no sangue. Coágulos sanguíneos, por exemplo, estão aparecendo nos casos de COVID-19 com freqüência suficiente para que os médicos notem. "Há algo único no sistema de coagulação nesses pacientes", diz a nefrologista Kathleen Liu, MD '99, Ph.D. '97, MAS '07, professor de medicina da UCSF. Ao cuidar de pacientes com COVID-19 em máquinas de diálise, ela se surpreendeu ao ver coágulos sanguíneos bloquear os tubos de diálise mais do que o habitual. Tubos coagulados são comuns, ela diz, "mas isso é extremo".

Isso pode ser porque, como sugerem crescentes evidências, o SARS-CoV-2 pode infectar células nas paredes dos vasos sanguíneos que ajudam a regular o fluxo sanguíneo e a coagulação ou coagulação. Se verdadeiro, esse comportamento pode explicar algumas das manifestações mais estranhas (e raras) do vírus, como ataques cardíacos, derrames e até "dedos dos pés de COVID".

"Nossa vasculatura é um sistema contíguo", diz o cardiologista Parikh. "Assim, lesões em uma área, como vasos sanguíneos nos pulmões, podem desencadear cascatas de coagulação que afetam vários órgãos". Parte desse problema provavelmente resulta da inflamação desencadeada pelo sistema imunológico, ela destaca, embora outro culpado possa ser o RAAS do corpo, ou o sistema renina-angiotensina-aldosterona, um sistema hormonal que controla a pressão sanguínea e o equilíbrio de fluidos. Como o RAAS envolve receptores ACE2, Parikh suspeita que ele possa ser interrompido quando o vírus infecta as células através desses receptores, desencadeando coagulação e outros efeitos a jusante. Seu laboratório agora está estudando esse sistema em pacientes com COVID-19 para entender melhor como a infecção por SARS-CoV-2 a afeta.

Inevitavelmente, algumas doenças podem se tornar arenques vermelhos. Durante uma pandemia, quando as pessoas estão migrando para hospitais com infecções, os médicos também verão um aumento em outros problemas de saúde, simplesmente pelas regras da estatística, aponta S. Andrew Josephson, MD, professor Francheschi-Mitchell, diretor da neurologia da UCSF departamento e membro do Instituto Weill de Neurociências. "Se a prevalência de infecção é alta, quase todas as condições - uma perna quebrada, se você desejar - você pode concluir que estão associadas ao COVID-19".

"Como médicos, queremos obter informações para a nossa comunidade médica e para o público o mais rápido possível", diz Josephson, "mas temos que ser cautelosos em não dar muita importância".

A cauda longa

Como em qualquer infecção, a duração de um período de COVID-19 varia de pessoa para pessoa . Se você estiver doente o suficiente para precisar de cuidados intensivos, pode esperar que a doença leve pelo menos algumas semanas para seguir seu curso. Em alguns casos, os sintomas persistem por meses. No entanto, para um caso mais leve típico, você deve se sentir melhor dentro de algumas semanas.

Nesse ponto, a principal pergunta em sua mente será: Estou imune? Atualmente, existem mais de uma dúzia de testes de anticorpos no mercado, mas a maioria não é confiável, de acordo com uma pesquisa da UCSF . E mesmo os melhores testes não podem dizer se você possui os tipos certos de anticorpos para protegê-lo contra a reinfecção. "Há muita esperança e crença de que teremos um teste de anticorpos que realmente nos informa sobre imunidade, mas ainda não chegamos lá", diz Chaz Langelier, MD, Ph.D., professor assistente da UCSF na medicina que está trabalhando para melhorar as ferramentas de diagnóstico do COVID-19.

Enquanto isso, temos muitas incógnitas: se você se torna imune à SARS-CoV-2, quando e como isso ocorre? Você obterá imunidade de um caso leve ou assintomático, bem como de um caso grave? Quanto tempo dura essa imunidade?

"As respostas terão implicações enormes para o distanciamento e o mascaramento social e para a recuperação da economia", diz Michael Peluso, MD, um clínico que veio à UCSF há três anos para ajudar a combater o HIV. Agora, ele está co-liderando um novo estudo chamado LIINC (Impacto a longo prazo da infecção com novo coronavírus) , que está registrando pessoas que foram infectadas com SARS-CoV-2 e as seguirá por dois anos. Além de iluminar as mudanças na imunidade ao longo do tempo, o LIINC está investigando os efeitos crônicos da infecção no sistema imunológico, pulmões, coração, cérebro, sangue e outras partes do corpo.

"Espero que as pessoas se recuperem e a imunidade seja protetora e duradoura, e será isso", diz Peluso.

É o que todos esperamos. Esperamos vencer uma infecção rapidamente - ou, melhor ainda, evitar o vírus até que exista uma vacina. Esperamos que, se ficarmos gravemente doentes, seremos atendidos pelos melhores fornecedores e atendidos por pessoas que amamos. A realidade, como já sabemos, é mais complicada. E mesmo que o COVID-19 não atinja nossos corpos, a pandemia certamente deixará cicatrizes - em nossas psiques, nossos meios de subsistência, nossas instituições e nossa saúde - de que estamos apenas começando a entender. Na verdade, não sabemos como nossos cartões cairão, como indivíduos ou como povo. Somente o tempo - e os dados - dirão.

 

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