No final de janeiro, quando hospitais nos Estados Unidos confirmaram a presença do novo coronava­rus, os profissionais de saúde sabiam observar exatamente três sintomas: febre, tosse e falta de ar. Mas, a  medida que o número de infecções aumentava, a lista de sintomas começou a crescer.

Alguns pacientes perderam o olfato e o paladar. Alguns tiveram na¡usea ou diarreia. Alguns tiveram arritmias ou atéataques carda­acos. Alguns tiveram rins ou fígado danificados. Alguns tiveram dores de cabea§a, coa¡gulos sangua­neos , erupções cuta¢neas, inchaa§o ou derrames. Muitos não apresentavam sintomas.

Em junho, os médicos estavam trocando jornais, nota­cias e tweets descrevendo mais de três dezenas de maneiras pelas quais o COVID-19, a doença que o coronava­rus causa, parece se manifestar. Agora, pesquisadores da UC San Francisco e de todo o mundo começam a examinar mais atentamente essa variedade estonteante de sintomas para descobrir as causas da doena§a. Eles estãoaprendendo com pessoas dentro e fora do hospital; pessoas a  beira da morte e apenas levemente doentes; pessoas recanãm expostas e recuperadas; pessoas jovens e velhas, pretas, pardas e brancas. E eles estãocomea§ando a juntar a história de um va­rus como nunca antes conhecido.

Os va­rus levam uma curiosa existaªncia purgatorial de não estarem totalmente vivos nem mortos. Envolto em uma capa protanãica, um va­rus consiste quase inteiramente de material genanãtico - DNA ou RNA, as plantas para toda a vida. Mas não pode se reproduzir por conta própria. Para sobreviver, ele deve invadir uma canãlula e cooptar o mecanismo de ca³pia de genes da canãlula.

O novo coronava­rus, um va­rus de RNA chamado SARS-CoV-2, tornou-se conhecido por sua habilidade em quebrar e entrar nas células humanas. Suas ferramentas de escolha são os picos de protea­na que se projetam de suasuperfÍcie - um recurso que distingue todos os coronava­rus. Os picos do SARS-CoV-2 são o cra¨me de la cra¨me: com a sorte do empate evolutivo, eles são capazes de agarrar facilmente portaµes de protea­nas nas células humanas conhecidas como receptores ACE2 e, como facas, abrem esses portaµes.

"Vocaª pode pensar em um receptor ACE2 como um local de ancoragem", diz Faranak Fattahi, Ph.D., membro da UCSF Sandler Fellow. Quando a pandemia de coronava­rus atingiu Sa£o Francisco, Fattahi adaptou seu laboratório para estudar esse receptor-chave, que normalmente desempenha um papel na regulação da pressão arterial. "Quando o va­rus aterrissa nele", ela diz, "inicia um processo molecular que traz o va­rus para dentro da canãlula".

Se vocêestiver exposto ao SARS-CoV-2 - digamos, de tosse ou espirro -, o va­rus provavelmente encontrara¡ primeiro os receptores ACE2 nas células do nariz ou da garganta. Mas esses receptores também povoam seu coração, intestino e outros órgãos. A equipe de Fattahi encontrou evidaªncias sugerindo que os horma´nios sexuais masculinos, como a testosterona, podem aumentar o número de receptores ACE2 que as células produzem, o que poderia ajudar a explicar por que o SARS-CoV-2 parece causar mais estragos nos homens do que nas mulheres e porque as criana§as raramente ficam doentes. . "Quanto menos receptores ACE2, menor o risco de infecção - essa éa ideia", diz ela, acrescentando que essa hipa³tese para a diferença de gaªnero da doença éapenas uma de várias.

Uma vez dentro de algumas células hospedeiras iniciais, o va­rus as faz trabalhar produzindo ca³pias de si mesmas. Em poucas horas, milhares de novaspartículas virais comea§am a explodir, prontas para infectar mais células. Embora o SARS-CoV-2 seja menos mortal que o va­rus SARS original, que surgiu em 2002, ele se replica mais rapidamente. Tambanãm diferente da SARS, que infecta principalmente os pulmaµes, a SARS-CoV-2 se replica pelas vias aanãreas, inclusive no nariz e na garganta, tornando-a altamente contagiosa - como o resfriado comum.

No entanto, a infecção pelo SARS-CoV-2 geralmente não parece resfriado. Menos de 20% das pessoas infectadas que acabam aparecendo em um hospital relatam ter dor de garganta ou coriza. Durante os primeiros dias de infecção, émais prova¡vel que vocêtenha febre, tosse seca ou, particularmente, perca o olfato ou o paladar.

Muito provavelmente, vocênão vai se sentir mal. Quando os pesquisadores da UCSF testaram pessoas para o SARS-CoV-2 no Distrito Missiona¡rio de Sa£o Francisco, 53% dos infectados nunca tiveram nenhum sintoma . "Isso émuito superior ao esperado", diz Monica Gandhi, MD, MPH, professora de medicina da UCSF com experiência em HIV. Pesquisas de surtos em casas de repouso e prisaµes mostram números semelhantes ou atémais altos. "Se fizemos uma campanha de testes em massa com 300 milhões de americanos no momento, acho que a taxa de infecção assintoma¡tica estaria entre 50% e 80% dos casos", diz Gandhi. Milhaµes de pessoas podem estar espalhando o va­rus sem saber, ela ressalta, tornando a transmissão assintoma¡tica a causa de Aquiles.importa¢ncia do mascaramento universal .

"A maioria das pessoas que tem COVID-19 estãona comunidade e são assintoma¡ticas ou estãolevemente doentes", diz Sulggi Lee, MD, Ph.D., professor assistente de medicina da UCSF. Quando a pandemia de coronava­rus atingiu Sa£o Francisco no ini­cio de mara§o, Lee concebeu um estudo para investigar o motivo. Ela se esforçou para montar uma equipe e obter financiamento e equipamentos. Ela pegou emprestada a cla­nica ma³vel de um colega - uma van equipada com uma mesa de exames e uma cadeira de flebotomia - para que sua equipe pudesse dirigir pela cidade, coletando amostras de pessoas infectadas. Lee espera que os dados do estudo, chamado CHIRP (Patogaªnese da Resposta Imune do Hospedeiro COVID-19), mostrem como o sistema imunológico das pessoas responde quando o SARS-CoV-2 comea§a a ganhar uma posição em seus corpos.

"Muita coisa estãovalendo sobre essa resposta inicial", diz ela. Se Lee e seus colaboradores puderem descobrir os processos biola³gicos que permitem que algumas pessoas infectadas fiquem relativamente bem, talvez possam usar esse conhecimento para impedir que outras pessoas fiquem gravemente doentes.

Fiel ao seu nome, o SARS-CoV-2 (que significa coronava­rus 2 da sa­ndrome respirata³ria aguda grave) éantes de tudo um va­rus respirata³rio ruim. Se o seu sistema imunológico não o derrotar no local de pouso no nariz ou na garganta, ele avana§ara¡ pela traqueia, infiltrando-se nas células que revestem os tubos de ar que se ramificam nos pulmaµes. Nas extremidades dos tubos, pequenos sacos de ar chamados alvanãolos passam oxigaªnio para o sangue. Amedida que o va­rus se multiplica, os alvanãolos podem se encher de la­quido, interrompendo essa troca cra­tica de gases. Seunívelde oxigaªnio no sangue pode cair e, geralmente cerca de seis dias após a infecção, vocêpode comea§ar a sentir falta de ar.

O que causa esse caos? "Parte disso édefinitivamente causada pelo pra³prio va­rus", diz Michael Matthay, MD, professor de medicina da UCSF que estuda doenças respirata³rias agudas hámais de 30 anos. Inevitavelmente, um va­rus de replicação rápida mata ou prejudica muitas das células pulmonares que infecta; quanto mais células infectar, mais rua­na deixara¡.

Mas o SARS-CoV-2 não parece ser um destruidor selvagem de células. Embora seja muito cedo para ter certeza, a taxa de mortalidade do va­rus parece ser aproximadamente 10 vezes a da gripe. "Vocaª pensaria que éapenas uma ma¡quina de matar", diz Max Krummel, Ph.D., professor de patologia experimental da UCSF na Smith University e presidente da iniciativa Bakar ImmunoX. Atéagora, no entanto, a ciência sugere o contra¡rio.

"Uma das coisas mais estranhas sobre esse novo coronava­rus éque não parece incrivelmente citopa¡tico, com o que queremos dizer matar células", diz Krummel. "A gripe érealmente citopa¡tica; se vocêa adicionar a s células humanas em uma placa de Petri, as células explodem em 18 horas". Mas quando os pesquisadores da UCSF submeteram as células humanas ao SARS-CoV-2, muitas das células infectadas nunca pereceram. "Sa£o dados bastante convincentes de que talvez não estejamos lidando com um va­rus extremamente agressivo", diz Krummel.

A maior provocação, ele suspeita, pode ser o seu pra³prio sistema imunológico. Como qualquer pata³geno, o SARS-CoV-2 desencadeia um ataque imunológico poucos minutos após a entrada no corpo. Esse contra-ataque éextraordinariamente complexo, envolvendo muitas ta¡ticas, células e molanãculas. Em um estudo da UCSF chamado COMET (Multi-Fenotipagem COVID-19 para terapias eficazes), Krummel e outros cientistas observaram essa guerra imunola³gica em mais de 30 pessoas internadas em hospitais da UCSF com COVID-19 e outras infecções respirata³rias. "O que estamos fazendo éolhar para o sangue dos pacientes, seus genes e secreções do nariz e dos pulmaµes, e estamos perguntando: 'Qual éo seu exanãrcito? Qual éa sua estratanãgia de resposta?'"

Uma análise inicial dos dados do COMET, diz Krummel, sugere que o sistema imunológico de muitos pacientes hospitalizados se mobiliza de maneira diferente - e mais agressiva - contra o SARS-CoV-2 do que contra os va­rus influenza, que causam a gripe. Seus dados sugerem que seus pulmaµes estãodestrua­dos, não apenas pelo va­rus, mas pelos detritos de uma batalha imunola³gica que deram errado. Essa resposta imune desonesta poderia explicar por que, por volta do dia 11 de uma infecção por COVID-19, os pacientes geralmente desenvolvem uma pneumonia grave conhecida como sa­ndrome do desconforto respirata³rio agudo ou SDRA.

Por fim, o COMET procura encontrar terapias com COVID-19 que possam controlar um sistema imunológico excessivo, a fim de prevenir ou tratar a SDRA. Mas esse feito não seráfa¡cil, diz Carolyn Calfee, MD, MAS '09, especialista em ARDS, professor de medicina da UCSF e co-lider do estudo. Demasiada ou o tipo errado de intervenção, ela explica, pode prejudicar o sistema imunológico de uma pessoa a um ponto em que não consiga eliminar uma infecção. "a‰ uma linha taªnue entre terapaªutico e deletanãrio", diz Calfee. "Estamos tentando encontrar esse equila­brio."

Normalmente, as pessoas que morrem de SDRA COVID-19 morrem por volta do dia 19. As taxas relatadas de mortalidade variaram bastante, sendo as mais altas onde a pandemia atingiu os recursos e a equipe hospitalar mais difa­ceis e esmagadores. Nos hospitais da UCSF - provavelmente devido a s primeiras encomendas de abrigos no local, que impediram um aumento inicial de casos com COVID-19 - atéagora, apenas 10 dos 85 pacientes gravemente doentes morreram.

"A boa nota­cia éque temos realizado ensaios clínicos de melhores prática s de tratamento da SDRA desde 1998", diz Matthay. Graças a  pesquisa realizada por ele e por outros , por exemplo, os médicos sabem hámuito tempo quais configurações do ventilador resultam em menos mortes e como virar os pacientes de barriga para baixo - uma técnica conhecida como proning - para melhor ajuda¡-los a respirar. Se as medidas de saúde pública puderem manter as internações baixas, para que os provedores da linha de frente possam fazer bom uso das habilidades e conhecimentos que já possuem, podemos descobrir que temos menos medo da SARS-CoV-2 do que pensa¡vamos.

Por outro lado, o va­rus se comporta de maneiras ainda misteriosas.

Em abril, Susan Parson, MD, examinadora médica da Bay Area, fez uma descoberta surpreendente. Por quase dois meses, as autoridades acreditavam que as primeiras pessoas nos EUA a morrer de COVID-19 morreram de insuficiência respirata³ria no estado de Washington no final de fevereiro. Naquela anãpoca, os Centros dos EUA para Controle e Prevenção de Doena§as limitavam os testes a pessoas que apresentavam sintomas respirata³rios e haviam viajado recentemente para a China ou expostas ao va­rus. Essas restrições, no entanto, acabaram sendo equivocadas.

Como examinadora médica do condado de Santa Clara, na Califa³rnia, Parson havia feito uma auta³psia de rotina em uma mulher de 57 anos chamada Patricia Dowd, que morreu repentinamente em casa em 6 de fevereiro. Nos tecidos de Dowd, Parson encontrou a causa de sua morte: SARS-CoV-2. Mas o va­rus não havia destrua­do os pulmaµes de Dowd. Na verdade, ela tinha apenas pneumonia leve. Em vez disso, o SARS-CoV-2 havia rompido seu coração.

Enquanto isso, os epidemiologistas começam a aprender que doenças carda­acas preexistentes e condições relacionadas colocam as pessoas em maior risco de sofrer e morrer de COVID-19. "Estamos descobrindo que muitos pacientes que apresentam formas mais graves da doença são obesos, diabanãticos e hipertensos", diz a cardiologista Nisha Parikh, MD, professora associada da UCSF especializada em pesquisa em saúde da população. Esses fatores de risco, ela diz, são incomuns. "Eles não são os que realmente se destacaram em epidemias anteriores".

Os médicos também observaram um número surpreendente de pacientes com COVID-19 desenvolverem problemas carda­acos - fraqueza muscular, inflamação, arritmias e atéataques carda­acos. "Nãoestamos acostumados a va­rus respirata³rios que tem consequaªncias terra­veis no coração em números aparentemente altos", diz o cardiologista Gregory Marcus, MD, MAS '08, professor dotado de pesquisa de fibrilação atrial da UCSF. Muitos pacientes cujo coração agia também tinham pulmaµes fracassados. Mas outros não apresentavam outros sintomas ou, como Dowd, apenas sintomas leves.

Desde mara§o, Marcus co-liderou uma das maiores pesquisas da comunidade para entender melhor a disseminação do SARS-CoV-2 e seus inúmeros efeitos. O estudo, chamado COVID-19 Citizen Science, já matriculou mais de 27.000 pessoas; qualquer pessoa com um smartphone pode participar . Marcus planeja também comea§ar a coletar dados de dispositivos porta¡teis, incluindo patches Fitbits e Zio, que monitoram sem fio os ritmos carda­acos. "Pode haver um grande número de pessoas que sofrem de efeitos cardiovasculares do COVID-19 na ausaªncia de outros sintomas", diz Marcus. "Estou preocupado que estamos perdendo esses casos."

a‰ la³gico que o SARS-CoV-2 afeta o coração. Afinal, as células do coração estãorepletas de receptores ACE2, a porta de entrada vital do va­rus. E, de fato, experimentos de laboratório sugerem que o va­rus pode entrar e se replicar em células carda­acas humanas cultivadas, diz Bruce Conklin, MD, professor de medicina e especialista em genanãtica de doenças carda­acas na UCSF e nos Gladstone Institutes.

Mas Conklin não acredita que o SARS-CoV-2 necessariamente mate as células do coração. Em vez disso, no processo de se copiar, o va­rus rouba partes das instruções genanãticas que dizem a s células do coração como realizar seu trabalho. "a‰ arrastar e seqa¼estrar coisas necessa¡rias para o coração bater", diz ele. Atualmente, ele estãotestando essa hipa³tese usando células carda­acas humanas cultivadas em vasos do tamanho de uma xa­cara no laboratório de Todd McDevitt, Ph.D., um bioengenheiro da UCSF e do Gladstone Institutes.

Tambanãm épossí­vel, no entanto, que o pra³prio sistema imunológico de uma pessoa infectada possa causar a maior parte dos danos no coração, como parece ocorrer nos pulmaµes. "O coração provavelmente éinfectado por muitos outros va­rus e eles não tem um efeito letal", diz Conklin. "O que torna este diferente?"

No final de mara§o, quando San Francisco começou a se aquecer, Sonia ficou com os panãs frios. Ela colocou meias de la£ e ligou o aquecedor. Ainda assim, seus panãs estavam congelados. Traªs dias depois, suas solas ficaram roxas e manchadas. Pontos vermelhos apareceram nos dedos dos panãs. Anoite, seus panãs frios coa§avam e queimavam. Andar doa­a. E ela estava exausta, dormindo durante as reuniaµes da tarde do Zoom. "Foi tão bizarro", diz Sonia, moradora de Sa£o Francisco. Uma semana depois, seus sintomas se foram.

"Sim, COVID", escreveu Lindy Fox, MD, professora de dermatologia da UCSF, respondendo a um e-mail descrevendo o caso de Sonia. Sonia não ficou surpresa. Qualquer pessoa, como ela, que acompanha as nota­cias da pandemia, provavelmente já ouviu falar dos "dedos do péde COVID", uma erupção cuta¢nea dolorosa ou com coceira que a s vezes aparece em jovens adultos com casos de COVID-19, de outra forma leves ou assintoma¡ticos. "Parece o que chamamos de pernio, ou frieiras", diz Fox, "que éum fena´meno bastante comum quando alguém sai em clima frio - comea§a a ter solavancos roxos ou rosados ​​nos dedos das ma£os ou dos panãs".

Muitas pessoas com erupções cuta¢neas como a de Sonia não são positivas para COVID-19, diz Fox, o que deixou alguns clínicos canãticos quanto a  conexa£o; quando os pacientes tem os dois, éapenas uma coincidaªncia, eles acreditam. Mas Fox não pensa assim. Por um lado, "a anãpoca do ano estãoerrada", diz ela. "Pernio geralmente aparece no auge do inverno." Ainda mais convincente, os dermatologistas de todo o mundo estão"recebendo um número louco de ligações", diz Fox. "Nas últimas três semanas, tive entre 10 e 12 pacientes.

Normalmente, tenho quatro por ano. "

E não são apenas os dermatologistas que estãoadicionando suas observações a  lista sempre crescente de sintomas do COVID-19. Especialistas em intestino estãodescobrindo que 20% a 40% das pessoas com a doença experimentam diarranãia, na¡usea ou va´mito antes de outros sintomas, diz o gastroenterologista Michael Kattah, MD, Ph.D., professor assistente da UCSF. Se vocêengolirpartículas de va­rus, ele diz, háuma boa chance de que elas infectem células que revestem seu esta´mago, intestino delgado ou ca³lon. Como nos pulmaµes e no coração, essas células estãorepletas de portais vulnera¡veis ​​da ACE2.

Especialmente desconcertante, diz Kattah, équanto tempo o va­rus parece persistir no intestino. Cerca de 50% dos pacientes com COVID-19 tempartículas de va­rus em suas fezes, geralmente por semanas após o teste de esfregaa§o no nariz ser negativo, ressalta. Estudos de laboratório mostram que essaspartículas muitas vezes ainda estãovivas e podem infectar células em uma placa de Petri. Se a transmissão fecal ocorre entre as pessoas, no entanto, éuma questãoem aberto. Se a resposta for sim, as pessoas que se recuperam do COVID-19 talvez precisem ficar em quarentena mesmo depois de se sentirem bem, e o resto de nosprecisara¡ ser tão meticuloso em relação a  higiene do banheiro quanto a lavagem das ma£os e o uso de ma¡scaras.

Outros especialistas também estãolevantando bandeiras. Os neurologistas se preocupam com os relatos de pacientes com COVID-19 com dores de cabea§a, "nevoeiro cerebral", perda do olfato, tontura, dela­rio e, em casos raros, derrame. Os nefrologistas se preocupam com estresse e insuficiência renal. Os hepatologistas se preocupam com lesões no fa­gado. Os oftalmologistas se preocupam com os olhos rosados. Enquanto isso, os pediatras se preocupam com uma sa­ndrome inflamata³ria relacionada ao COVID que aparece em criana§as e adultos jovens.

Os pesquisadores ainda estãoresolvendo as causas dessa constelação de efeitos. Se vocêapresenta algum sintoma especa­fico, éporque o va­rus estãoatacando suas células? Porque seu sistema imunológico estãoexagerando? Ou apenas porque vocêestãomuito doente? Em qualquer doença grave, por exemplo, os rins devem trabalhar muito para filtrar resíduos e controlar nutrientes e la­quidos; se sobrecarregados, eles podem comea§ar a falhar. Da mesma forma, problemas cognitivos podem resultar do aumento de toxinas no sangue devido a rins estressados ​​ou de baixo oxigaªnio devido a problemas respirata³rios. "Ha¡ muita fumaa§a", diz Michael Wilson, MD '07, MAS '16, Professor Rachleff emanãrito no Instituto Weill de Neurociências da UCSF. "Precisamos descobrir de onde o fogo estãovindo".

Recentemente, tem havido especulações de que alguns dos sintomas aparentemente da­spares do COVID-19 possam resultar de problemas no sangue. Coa¡gulos sangua­neos, por exemplo, estãoaparecendo nos casos de COVID-19 com freqa¼aªncia suficiente para que os médicos notem. "Ha¡ algo aºnico no sistema de coagulação nesses pacientes", diz a nefrologista Kathleen Liu, MD '99, Ph.D. '97, MAS '07, professor de medicina da UCSF. Ao cuidar de pacientes com COVID-19 em ma¡quinas de dia¡lise, ela se surpreendeu ao ver coa¡gulos sangua­neos bloquear os tubos de dia¡lise mais do que o habitual. Tubos coagulados são comuns, ela diz, "mas isso éextremo".

Isso pode ser porque, como sugerem crescentes evidaªncias, o SARS-CoV-2 pode infectar células nas paredes dos vasos sangua­neos que ajudam a regular o fluxo sangua­neo e a coagulação ou coagulação. Se verdadeiro, esse comportamento pode explicar algumas das manifestações mais estranhas (e raras) do va­rus, como ataques carda­acos, derrames e até"dedos dos panãs de COVID".

"Nossa vasculatura éum sistema conta­guo", diz o cardiologista Parikh. "Assim, lesões em uma área, como vasos sangua­neos nos pulmaµes, podem desencadear cascatas de coagulação que afetam vários órgãos". Parte desse problema provavelmente resulta da inflamação desencadeada pelo sistema imunológico, ela destaca, embora outro culpado possa ser o RAAS do corpo, ou o sistema renina-angiotensina-aldosterona, um sistema hormonal que controla a pressão sanguínea e o equila­brio de fluidos. Como o RAAS envolve receptores ACE2, Parikh suspeita que ele possa ser interrompido quando o va­rus infecta as células atravanãs desses receptores, desencadeando coagulação e outros efeitos a jusante. Seu laboratório agora estãoestudando esse sistema em pacientes com COVID-19 para entender melhor como a infecção por SARS-CoV-2 a afeta.

Inevitavelmente, algumas doenças podem se tornar arenques vermelhos. Durante uma pandemia, quando as pessoas estãomigrando para hospitais com infecções, os médicos também vera£o um aumento em outros problemas de saúde, simplesmente pelas regras da estata­stica, aponta S. Andrew Josephson, MD, professor Francheschi-Mitchell, diretor da neurologia da UCSF departamento e membro do Instituto Weill de Neurociências. "Se a prevalaªncia de infecção éalta, quase todas as condições - uma perna quebrada, se vocêdesejar - vocêpode concluir que estãoassociadas ao COVID-19".

"Como médicos, queremos obter informações para a nossa comunidade médica e para o paºblico o mais rápido possí­vel", diz Josephson, "mas temos que ser cautelosos em não dar muita importa¢ncia".

Como em qualquer infecção, a duração de um período de COVID-19 varia de pessoa para pessoa . Se vocêestiver doente o suficiente para precisar de cuidados intensivos, pode esperar que a doença leve pelo menos algumas semanas para seguir seu curso. Em alguns casos, os sintomas persistem por meses. No entanto, para um caso mais leve ta­pico, vocêdeve se sentir melhor dentro de algumas semanas.

Nesse ponto, a principal pergunta em sua mente sera¡: Estou imune? Atualmente, existem mais de uma daºzia de testes de anticorpos no mercado, mas a maioria não éconfia¡vel, de acordo com uma pesquisa da UCSF . E mesmo os melhores testes não podem dizer se vocêpossui os tipos certos de anticorpos para protegaª-lo contra a reinfecção. "Ha¡ muita esperana§a e crena§a de que teremos um teste de anticorpos que realmente nos informa sobre imunidade, mas ainda não chegamos la¡", diz Chaz Langelier, MD, Ph.D., professor assistente da UCSF na medicina que estãotrabalhando para melhorar as ferramentas de diagnóstico do COVID-19.

Enquanto isso, temos muitas inca³gnitas: se vocêse torna imune a  SARS-CoV-2, quando e como isso ocorre? Vocaª obtera¡ imunidade de um caso leve ou assintoma¡tico, bem como de um caso grave? Quanto tempo dura essa imunidade?

"As respostas tera£o implicações enormes para o distanciamento e o mascaramento social e para a recuperação da economia", diz Michael Peluso, MD, um cla­nico que veio a  UCSF hátrês anos para ajudar a combater o HIV. Agora, ele estãoco-liderando um novo estudo chamado LIINC (Impacto a longo prazo da infecção com novo coronava­rus) , que estãoregistrando pessoas que foram infectadas com SARS-CoV-2 e as seguira¡ por dois anos. Além de iluminar asmudanças na imunidade ao longo do tempo, o LIINC estãoinvestigando os efeitos cra´nicos da infecção no sistema imunológico, pulmaµes, coração, cérebro, sangue e outras partes do corpo.

"Espero que as pessoas se recuperem e a imunidade seja protetora e duradoura, e seráisso", diz Peluso.

a‰ o que todos esperamos. Esperamos vencer uma infecção rapidamente - ou, melhor ainda, evitar o va­rus atéque exista uma vacina. Esperamos que, se ficarmos gravemente doentes, seremos atendidos pelos melhores fornecedores e atendidos por pessoas que amamos. A realidade, como já sabemos, émais complicada. E mesmo que o COVID-19 não atinja nossos corpos, a pandemia certamente deixara¡ cicatrizes - em nossas psiques, nossos meios de subsistaªncia, nossas instituições e nossa saúde - de que estamos apenas comea§ando a entender. Na verdade, não sabemos como nossos cartaµes caira£o, como indivíduos ou como povo. Somente o tempo - e os dados - dira£o.