Saúde

Células cardíacas envelhecidas oferecem pistas sobre a suscetibilidade de pessoas idosas a COVID-19 grave
Os genes que desempenham um papel importante em permitir que o SARS-CoV-2 invada as células do coração se tornem mais ativos com a idade, de acordo com uma pesquisa publicada hoje no Journal of Molecular and Cellular Cardiology .
Por Craig Brierley - 18/08/2020


Homem usando máscara facial - Crédito: shameersrk

"Quanto mais aprendemos sobre o vírus e sua capacidade de sequestrar nossas células, em melhor posição estaremos para bloqueá-lo, seja com medicamentos existentes ou desenvolvendo novos tratamentos"

Anthony Davenport

As descobertas podem ajudar a explicar por que a idade é o principal fator de risco para morrer de COVID-19, com pessoas com mais de 70 anos em maior risco, e por que a doença pode causar complicações cardíacas em casos graves, incluindo insuficiência cardíaca e inflamação do coração.

“Quando este novo coronavírus surgiu, esperávamos que fosse principalmente uma doença respiratória, uma vez que o vírus geralmente se instala primeiro nos pulmões”, disse o professor Anthony Davenport, do Departamento de Medicina. “Mas, à medida que a pandemia progrediu, vimos cada vez mais pacientes COVID-19 - particularmente pacientes mais velhos - afetados por problemas cardíacos. Isso sugere que o vírus é capaz de invadir e danificar as células do coração e que algo muda à medida que envelhecemos para tornar isso possível. ”

O professor Davenport liderou uma equipe internacional de pesquisadores da University of Cambridge, Maastricht University, KU Leuven e Karolinska Institute para investigar a ligação entre COVID-19 e insuficiência cardíaca. Os pesquisadores examinaram células conhecidas como cardiomiócitos para ver o quão suscetíveis eram à infecção pelo coronavírus. Os cardiomiócitos constituem o músculo cardíaco e são capazes de se contrair e relaxar, permitindo que o coração bombeie sangue por todo o corpo. Danos a essas células podem afetar a capacidade de desempenho dos músculos do coração, levando à insuficiência cardíaca

Para causar danos, o vírus deve primeiro entrar na célula. O SARS-CoV-2 é um coronavírus - de formato esférico com proteínas de "pico" em sua superfície, que ele usa para entrar. A proteína spike se liga ao ACE2, um receptor de proteína encontrado na superfície de certas células. O vírus também é capaz de sequestrar outras proteínas e enzimas, incluindo TMPRSS2 e Catepsinas B e L para ganhar entrada.

Os pesquisadores compararam cardiomiócitos de cinco homens jovens (19-25 anos) e cinco homens mais velhos (63-78 anos) e descobriram que os genes que dão instruções ao corpo para produzir essas proteínas eram todos significativamente mais ativos em cardiomiócitos dos mais velhos machos. Isso sugere que é provável que haja um aumento nas proteínas correspondentes em cardiomiócitos idosos.

“À medida que envelhecemos, as células dos músculos do coração produzem mais proteínas necessárias para o coronavírus invadir nossas células”, disse a Dra. Emma Robinson, da Universidade de Maastricht e KU Leuven. “Isso torna essas células mais vulneráveis ​​aos danos do vírus e pode ser uma das razões pelas quais a idade é um importante fator de risco em pacientes infectados com SARS-CoV-2.”

Algumas das proteínas codificadas pelos genes podem ser inibidas por medicamentos existentes. Por exemplo, o antiinflamatório camostat inibe o TMPRSS2 e demonstrou bloquear a entrada do SARS-CoV-2 em células cultivadas em laboratório. O estudo também sugere novos alvos para medicamentos que podem ser desenvolvidos, como compostos que bloqueiam a ligação do vírus à ACE2, que podem ser benéficos na proteção do coração.

“Quanto mais aprendemos sobre o vírus e sua capacidade de sequestrar nossas células, em melhor posição estaremos para bloqueá-lo, seja com medicamentos existentes ou desenvolvendo novos tratamentos”, disse o professor Davenport.

O estudo foi financiado por doações da Wellcome, da British Heart Foundation e da Dutch Heart Foundation.

 

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