Saúde

Sinal de socorro das células de gordura leva o coração a reforçar as defesas contra as consequências da obesidade
Eventualmente, essa gordura prejudicial à saúde perde a capacidade de armazenar lipídios gerados pelo excesso de calorias nos alimentos, envenenando outros órgãos por meio de um efeito chamado lipotoxicidade.
Por UT Southwestern Medical Center - 21/08/2021


Células do coração que absorveram vesículas extracelulares derivadas de células de gordura de cor vermelha. Crédito: UT Southwestern Medical Center

Um sinal de estresse recebido pelo coração da gordura pode ajudar a proteger contra danos cardíacos induzidos pela obesidade, sugere um novo estudo liderado por pesquisadores da UT Southwestern. A descoberta, publicada online na  Cell Metabolism , pode ajudar a explicar o "paradoxo da obesidade", um fenômeno no qual indivíduos obesos têm melhores prognósticos de doença cardiovascular em curto e médio prazo em comparação com aqueles que são magros, mas, em última análise, com resultados piores em longo prazo .

"O mecanismo que identificamos aqui pode ser um dos muitos que protege o coração na obesidade", disse o líder do estudo Philipp E. Scherer, Ph.D., professor de medicina interna e biologia celular da UTSW, que há muito estuda o metabolismo da gordura .

O colíder do estudo Clair Crewe, Ph.D., Instrutor Assistente de Medicina Interna da UTSW, explicou que o estresse metabólico da obesidade gradualmente torna o tecido adiposo disfuncional, fazendo com que suas mitocôndrias - as organelas celulares que geram energia - encolham e morram. Eventualmente, essa gordura prejudicial à saúde perde a capacidade de armazenar lipídios gerados pelo excesso de calorias nos alimentos, envenenando outros órgãos por meio de um efeito chamado lipotoxicidade. Alguns órgãos, incluindo o coração, parecem montar uma defesa preventiva para proteger contra a lipotoxicidade. Mas ainda não se sabe como o coração detecta o estado disfuncional da gordura.

Em seu estudo, o Dr. Crewe, o Dr. Scherer e seus colegas usaram uma técnica genética para acelerar a perda de massa e função mitocondrial em camundongos. Quando esses animais comeram uma dieta rica em gordura e se tornaram obesos, os pesquisadores descobriram que as células de gordura dos roedores começaram a enviar vesículas extracelulares cheias de pequenos pedaços de mitocôndrias agonizantes. Alguns desses fragmentos mitocondriais viajaram pela corrente sanguínea até o coração, desencadeando o estresse oxidativo, um estado em que as células geram radicais livres nocivos.

"Ao compreender melhor o sinal de angústia da gordura", disse o Dr. Crewe, "podemos ser capazes de aproveitar o mecanismo para melhorar a saúde do coração em indivíduos obesos e não obesos ."


Para neutralizar esse estresse, as células do coração produzem uma enxurrada de moléculas antioxidantes protetoras. Essa reação protetora foi tão forte que quando os cientistas injetaram em ratos vesículas extracelulares cheias de fragmentos mitocondriais e mais tarde induziram um ataque cardíaco, os animais tiveram significativamente menos danos ao coração em comparação com os ratos que não receberam a injeção.

Pesquisas adicionais usando amostras de tecido adiposo de pacientes obesos mostraram que essas células também liberam vesículas extracelulares cheias de mitocôndrias , disse Crewe, sugerindo que os efeitos observados em camundongos também ocorrem em humanos.

Eventualmente, ela explicou, o coração e outros órgãos em indivíduos obesos ficam sobrecarregados pelos efeitos lipotóxicos, levando a muitas das comorbidades da obesidade. No entanto, aprender como gerar artificialmente o mecanismo de proteção identificado neste estudo pode levar a novas maneiras de atenuar as consequências negativas da obesidade. Esse conhecimento pode até sugerir estratégias para proteger o coração contra danos também em indivíduos magros.

"Ao compreender melhor o sinal de angústia da gordura", disse o Dr. Crewe, "podemos ser capazes de aproveitar o mecanismo para melhorar a saúde do coração em indivíduos obesos e não obesos ."

 

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