Os corpos constantemente renovam suas células. No trato digestivo, as células vivem apenas alguns dias e a pele érenovada uma vez por maªs. Este processo éconduzido pela divisão celular . No caso ideal, duas células filhas idaªnticassão criados a partir de uma canãlula. No entanto, a divisão igual da informação genanãtica atravanãs da separação e segregação dos cromossomos duplicados em células filhas recanãm-formadas émuitosensívela erros. Se um erro for deixado sem correção, essas células frequentemente morrera£o devido a  falta de informação genanãtica. Pior ainda, as células podem sobreviver e transmitir o erro a s gerações seguintes. Quanto mais erros acontecem, mais informações genanãticas são distorcidas, semelhante ao "telefone" do jogo infantil. Como resultado, as células degeneram, potencialmente levando a  divisão celular incontrola¡vel e, na pior das hipa³teses, ao desenvolvimento de ca¢ncer.

Para escapar desse destino, a canãlula desenvolveu uma variedade de mecanismos de controle que, entre outras funções, podem desfazer erros durante as fases posteriores da divisão celular. O controle da segregação cromossa´mica depende da capacidade das células de equilibrar a estabilidade dos tubos de protea­nas (microtaºbulos), que movem os cromossomos atravanãs da canãlula. Os microtaºbulos formam filamentos de protea­nas que primeiro capturam cromossomos como os braa§os de um polvo, os organizam no centro da canãlula e finalmente os separam igualmente.

No entanto, a ligação dos microtaºbulos aos cromossomos éum ato de equila­brio: se os microtaºbulos são muito fra¡geis, os cromossomos não são organizados corretamente antes de serem distribua­dos. Se os microtaºbulos forem muito esta¡veis, os erros cometidos durante o processo de captura não podera£o ser revertidos. A equipe de Alex Bird descobriu um regulador chave atéentão desconhecido desses processos, a protea­na GTSE1, que promove a estabilidade dos microtaºbulos. Alguns tipos de células cancera­genas que freqa¼entemente tem microtaºbulos hiperesta¡veis ​​e cromossomos com erros de registro são consistentemente encontrados com na­veis elevados de GTSE1. Bird e sua equipe foram capazes de mostrar que, se a quantidade de GTSE1 for reduzida nessas células cancera­genas, menos erros ocorrera£o durante a distribuição dos cromossomos. Pelo contra¡rio, o aumento da quantidade de GTSE1 nas células normais leva a uma maior taxa de erro durante a divisão celular.

Com seu trabalho de pesquisa atual, os cientistas elucidaram como o GTSE1 érecrutado na canãlula para microtaºbulos para estabiliza¡-los. Surpreendentemente, eles descobriram que um jogador conhecido em um processo celular completamente não relacionado era a chave: a protea­na Clathrin. A clatrina éimportante para o transporte de fluidos oupartículas de fora da canãlula para o interior da canãlula, formando vesa­culas. Aves e colegas de trabalho mostram que o mecanismo especa­fico pelo qual a clatrina érecrutada para formar vesa­culas na canãlula éreaproveitado durante a divisão celular, onde a clatrina interage com os microtaºbulos e usa esse mecanismo para recrutar GTSE1 para estabilizar os microtaºbulos. Este trabalho destaca a nota¡vel maneira pela qual a evolução fornece a s células caminhos para redirecionar protea­nas para funções completamente diferentes dentro das células. Além disso,a estabilidade dos microtaºbulos e como eles são perturbados no câncer podem facilitar o desenvolvimento de agentes projetados para atingir esses processos terapeuticamente.

"O particionamento inadequado dos cromossomos durante a divisão celular contribui para o desenvolvimento de tumores. As altas taxas de erro de segregação cromossa´mica comuns a s células tumorais podem fornecer uma diversidade genanãtica varia¡vel que permite que os tumores cresa§am, sobrevivam e resistam ao tratamento quimiotera¡pico. a‰ por isso que éimportante para entender melhor os mecanismos moleculares pelos quais esses erros são induzidos nas células tumorais ", afirma Alex Bird.