Um novo estudo publicado no PNAS Nexus explora o papel da proteína dinamina DYN-1 na fusão axonal. O axônio é uma saliência longa e fina de células nervosas que transporta impulsos elétricos. Axônios cortados podem ser reparados por um processo de regeneração altamente eficiente conhecido como fusão axonal. Pesquisas anteriores mostraram que as moléculas envolvidas na apoptose – morte celular programada – também estão envolvidas no reparo axonal.

Como a dinamina está envolvida na apoptose, especificamente no reconhecimento de células moribundas, Brent Neumann e seus colegas postularam que a dinamina também pode estar envolvida no reparo axonal. A equipe cortou axônios no organismo modelo Caenorhabditis elegans, um verme nematóide multicelular com apenas algumas centenas de neurônios.

Em particular, a equipe usou C. elegans portador de uma mutação genética com um alelo mutante que resulta em perda sensível à temperatura da proteína DYN-1: a 25 °C, DYN-1 degrada, enquanto a 15 °C DYN-1 funciona normalmente. Animais com esta mutação mostraram uma forte redução na fusão axonal na temperatura mais alta, enquanto C. elegans mantido a 15 °C mostrou fusão axonal indistinguível dos animais controle.

Os autores descrevem como o DYN-1 controla os níveis da falha de fusão epitelial da glicoproteína transmembrana-1 (EFF-1), que medeia a fusão da membrana necessária para unir fisicamente o axônio. De acordo com os autores, o DYN-1 provavelmente orienta as respostas reparadoras induzidas por lesões por meio de vários caminhos.