Cientistas do Instituto Max Planck de Pesquisa em Melhoramento de Plantas (MPIPZ) e da Universidade de Cola´nia, na Alemanha, descobriram um novo mecanismo bioqua­mico que explica como as protea­nas imunola³gicas defendem as plantas contra microorganismos invasores. Suas descobertas foram publicadas na revista  Cell .

Na³s, humanos, confiamos em nosso sistema imunológico para nos proteger de doenças causadas por microorganismos nocivos. De maneira semelhante, as plantas também montam respostas imunes quando invadidas por micróbios nocivos. Os principais intervenientes nestas respostas imunita¡rias das plantas são os chamados recetores imunita¡rios, que detectam a presença de moléculas entregues por microrganismos estranhos e desencadeiam respostas protetoras para repelir os invasores.

Um subconjunto desses receptores imunológicos abriga regiaµes especializadas conhecidas como doma­nios do receptor de interleucina-1 toll (TIR) ​​e funcionam como enzimas, protea­nas especiais que quebram a molanãcula dinucleota­deo de nicotinamida adenina (NAD + ), uma pequena molanãcula multifuncional altamente abundante encontrado em todas as células vivas . A quebra do NAD + , por sua vez, ativa protea­nas imunola³gicas adicionais , culminando na chamada "resposta de hipersensibilidade", um mecanismo protetor que leva a  morte das células vegetais nos locais de tentativa de infecção como uma forma eficaz de proteger a planta como inteira. No entanto, estudos mostraram que a quebra de NAD +, embora essencial, não ésuficiente para a proteção de plantas, sugerindo que mecanismos adicionais devem ser envolvidos.

Os autores, liderados pelos autores correspondentes, Jijie Chai, afiliado ao MPIPZ, a  Universidade de Cola´nia e a  Universidade de Tsinghua em Pequim, China, Paul Schulze-Lefert do MPIPZ e Bin Wu da Escola de Ciências Biola³gicas de Nanyang A Universidade Tecnola³gica de Cingapura examinou a função das protea­nas TIR e pa´de mostrar que esses receptores não apenas quebram o NAD + , mas também possuem uma função adicional - os doma­nios TIR também processam moléculas com ligações fosfodianãster, normalmente encontradas em RNA e DNA, que estãopresentes nas células principalmente como grandes moléculas lineares de fita simples ou dupla.

Usando análise estrutural , os autores puderam mostrar que as protea­nas TIR formam diferentes estruturas multiproteicas para a quebra de NAD +  ou RNA/DNA, explicando como uma mesma protea­na pode desempenhar dois papanãis. Para clivar as moléculas de RNA/DNA, as protea­nas TIR seguem os contornos das fitas de RNA/DNA e enrolam-se firmemente em torno delas como panãrolas em um fio. A capacidade das protea­nas TIR de formar dois complexos moleculares alternativos éuma caracterí­stica de toda a familia de receptores imunes. A forma exata das protea­nas TIR dita a respectiva atividade enzima¡tica. 

Os autores passaram a mostrar que essa função em si não era suficiente para a morte celular , sugerindo que pequenas moléculas especa­ficas geradas pela quebra de RNA e DNA eram as responsa¡veis. Usando química anala­tica , os cientistas puderam identificar as moléculas como cAMP/cGMP ( monofosfato de adenosina ca­clico/monofosfato de guanosina ca­clico), os chamados nucleota­deos ca­clicos que estãopresentes em todos os reinos da vida. Curiosamente, em vez do bem caracterizado 3',5'-cAMP/cGMP, a análise dos autores mostrou que os doma­nios TIR estavam desencadeando a produção do chamado 2',3'-cAMP/cGMP não cana´nico, enigma¡tico " primos", cujos papanãis precisos atéagora não são claros. Quando reduziram a produção de 2',3'-cAMP/cGMP mediada por TIR, a atividade de morte celular foi prejudicada, demonstrando que as moléculas de 2',3'-cAMP/cGMP são importantes para a resposta imune da planta.

Se o 2',3'-cAMP/cGMP promove a morte celular em plantas em resposta a  infecção, então éla³gico que seus na­veis seriam mantidos sob controle. De fato, os autores descobriram que um conhecido regulador negativo da função TIR em plantas, NUDT7, atua depletando 2',3'-cAMP/cGMP. Reguladores negativos semelhantes são liberados por certos microrganismos patogênicos durante a infecção dentro das células vegetais, e os cientistas puderam mostrar que essas protea­nas patogaªnicas também esgotam o 2',3'-cAMP/cGMP. Isso sugere que os microrganismos invasores desenvolveram estratanãgias inteligentes para desarmar o mecanismo de defesa da planta dependente de 2',3'-cAMP/cGMP para seu pra³prio benefa­cio.

Dongli Yu, um dos três coprimeiros autores deste estudo, juntamente com Wen Song e Eddie Yong Jun Tan, resume o significado de seu estudo assim: "Identificamos um novo papel para o doma­nio TIR dos receptores imunológicos na proteção de plantas contra a infecção. Olhando para o futuro, identificar e caracterizar os alvos de 2',3'-cAMP/cGMP ira¡ sugerir novas estratanãgias para tornar as plantas mais resistentes a micróbios nocivos e desta forma contribuir para a segurança alimentar."