Opinião

O que o coronavírus faz ao seu corpo que o torna tão mortal
O COVID-19 começa nos pulmões como os coronavírus comuns do resfriado, mas causa estragos no sistema imunológico que pode levar a danos pulmonares a longo prazo ou morte.
Por Benjamin Neuman - 02/04/2020


Partículas do vírus SARS-CoV-2 (pontos cor de rosa) em uma célula moribunda.
Instituto Nacional de Alergia e Doenças Infecciosas, NIH

O COVID-19 é causado por um coronavírus chamado SARS-CoV-2. Os coronavírus pertencem a um grupo de vírus que infecta animais, de pavões a baleias. Eles são nomeados pelos espigões que se projetam da superfície do vírus e dão a aparência de uma coroa em torno dele.

Uma infecção por coronavírus geralmente ocorre de duas maneiras: como uma infecção nos pulmões que inclui alguns casos do que as pessoas chamariam de resfriado comum ou como uma infecção no intestino que causa diarréia. O COVID-19 começa nos pulmões como os coronavírus comuns do resfriado, mas causa estragos no sistema imunológico que pode levar a danos pulmonares a longo prazo ou morte.

O SARS-CoV-2 é geneticamente muito semelhante a outros coronavírus respiratórios humanos, incluindo SARS-CoV e MERS-CoV. No entanto, as diferenças genéticas sutis se traduzem em diferenças significativas na rapidez com que um coronavírus infecta as pessoas e como as deixa doentes.

O SARS-CoV-2 possui o mesmo equipamento genético que o SARS-CoV original , que causou um surto global em 2003, mas com cerca de 6.000 mutações espalhadas nos locais habituais em que os coronavírus mudam. Pense leite integral versus leite desnatado.

Comparado a outros coronavírus humanos, como o MERS-CoV , que surgiu no Oriente Médio em 2012, o novo vírus personalizou versões do mesmo equipamento geral para invadir células e se copiar. No entanto, o SARS-CoV-2 possui um conjunto totalmente diferente de genes chamado acessórios, que conferem a esse novo vírus uma pequena vantagem em situações específicas. Por exemplo, o MERS possui uma proteína específica que desliga a capacidade de uma célula de acionar o alarme de um invasor viral. O SARS-CoV-2 possui um gene não relacionado com uma função ainda desconhecida nessa posição em seu genoma. Pense leite de vaca versus leite de amêndoa.

Como o vírus infecta

Toda infecção por coronavírus começa com uma partícula viral, uma concha esférica que protege uma única cadeia longa de material genético e a insere em uma célula humana. O material genético instrui a célula a produzir cerca de 30 partes diferentes do vírus, permitindo que o vírus se reproduza. As células que o SARS-CoV-2 prefere infectar possuem uma proteína chamada ACE2 no exterior, importante para regular a pressão sanguínea.

A infecção começa quando as proteínas de pico longo que se projetam da partícula do vírus se prendem à proteína ACE2 da célula . A partir desse ponto, o espigão se transforma, desdobra-se e desdobra-se usando peças de mola enroladas que começam enterradas no centro do espigão. O pico reconfigurado conecta-se à célula e quebra a partícula e a célula do vírus. Isso forma um canal no qual a cadeia de material genético viral pode entrar na célula inocente.

Uma ilustração da proteína spike SARS-CoV-2 mostrada na lateral (esquerda) e
na parte superior. A proteína trava nas células pulmonares
humanas. 5-HT2AR / Wikimedia

O SARS-CoV-2 se espalha de pessoa para pessoa por contato próximo. O surto da Igreja Shincheonji na Coréia do Sul em fevereiro fornece uma boa demonstração de como e com que rapidez o SARS-CoV-2 se espalha. Parece que uma ou duas pessoas com o vírus sentaram-se frente a frente com pessoas não infectadas por vários minutos em uma sala lotada. Em duas semanas, vários milhares de pessoas no país foram infectadas e mais da metade das infecções naquele momento eram atribuíveis à igreja. O surto começou rapidamente porque as autoridades de saúde pública desconheciam o potencial surto e não estavam testando amplamente nessa fase. Desde então, as autoridades têm trabalhado duro e o número de novos casos na Coréia do Sul vem caindo constantemente .
Como o vírus deixa as pessoas doentes

O SARS-CoV-2 cresce nas células pulmonares tipo II, que secretam uma substância semelhante a sabão que ajuda o ar a penetrar profundamente nos pulmões e nas células que revestem a garganta. Tal como acontece com a SARS, a maioria dos danos no COVID-19, a doença causada pelo novo coronavírus, é causada pelo sistema imunológico que realiza uma defesa terrestre abrasadora para impedir que o vírus se espalhe. Milhões de células do sistema imunológico invadem o tecido pulmonar infectado e causam grandes quantidades de danos no processo de limpeza do vírus e de quaisquer células infectadas.

Cada lesão COVID-19 varia do tamanho de uma uva ao tamanho de uma toranja. O desafio para os profissionais de saúde que tratam os pacientes é apoiar o corpo e manter o sangue oxigenado enquanto o pulmão está se recuperando.

O SARS-CoV-2 possui uma escala deslizante de gravidade. Pacientes com menos de 10 anos parecem eliminar o vírus facilmente, a maioria das pessoas com menos de 40 anos se recupera rapidamente, mas as pessoas mais velhas sofrem com o COVID-19, cada vez mais grave . A proteína ACE2 que o SARS-CoV-2 usa como porta para entrar nas células também é importante para regular a pressão sanguínea e não funciona quando o vírus chega primeiro. Essa é uma das razões pelas quais o COVID-19 é mais grave em pessoas com pressão alta.

O SARS-CoV-2 é mais grave do que a gripe sazonal, em parte porque tem muito mais maneiras de impedir que as células chamem o sistema imunológico para obter ajuda. Por exemplo, uma maneira pelas quais as células tentam responder à infecção é fabricando interferon, a proteína de sinalização de alarme. O SARS-CoV-2 bloqueia isso por uma combinação de camuflagem, cortando marcadores de proteína da célula que servem como sinalizadores de perigo e, finalmente, destruindo todas as instruções antivirais que a célula faz antes de poder ser usada. Como resultado, o COVID-19 pode apodrecer por um mês, causando um pequeno dano a cada dia, enquanto a maioria das pessoas supera um caso de gripe em menos de uma semana.

Atualmente, a taxa de transmissão do SARS-CoV-2 é um pouco mais alta que a do vírus influenza H1N1 pandêmico de 2009 , mas o SARS-CoV-2 é pelo menos 10 vezes mais mortal . A partir dos dados disponíveis agora, o COVID-19 parece muito com a síndrome respiratória aguda grave (SARS), embora seja menos provável que o SARS seja grave.

O que não se sabe

Ainda existem muitos mistérios sobre esse vírus e os coronavírus em geral - as nuances de como causam doenças, a maneira como interagem com as proteínas dentro da célula, a estrutura das proteínas que formam novos vírus e como algumas das máquinas básicas de cópia de vírus trabalho.

Outra incógnita é como o COVID-19 responderá às mudanças nas estações do ano. A gripe tende a seguir o clima frio , tanto no hemisfério norte quanto no sul. Alguns outros coronavírus humanos se espalharam em um nível baixo o ano todo, mas depois parecem ter um pico na primavera . Mas ninguém sabe ao certo por que esses vírus variam com as estações do ano.

O que é surpreendente até agora neste surto é toda a ciência boa que surgiu tão rapidamente. A comunidade de pesquisa aprendeu sobre estruturas da proteína de pico do vírus e da proteína ACE2 com parte da proteína de pico anexada pouco mais de um mês após a disponibilização da sequência genética. Passei meus primeiros 20 anos trabalhando com coronavírus sem o benefício de nenhum dos dois. Isso é um bom presságio para uma melhor compreensão, prevenção e tratamento do COVID-19.


Benjamin Neuman
Professor de Biologia, Texas A&M University-Texarkana

 

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