O COVID-19 écausado por um coronava­rus chamado SARS-CoV-2. Os coronava­rus pertencem a um grupo de va­rus que infecta animais, de pavaµes a baleias. Eles são nomeados pelos espigaµes que se projetam dasuperfÍcie do va­rus e da£o a aparaªncia de uma coroa em torno dele.

Uma infecção por coronava­rus geralmente ocorre de duas maneiras: como uma infecção nos pulmaµes que inclui alguns casos do que as pessoas chamariam de resfriado comum ou como uma infecção no intestino que causa diarranãia. O COVID-19 comea§a nos pulmaµes como os coronava­rus comuns do resfriado, mas causa estragos no sistema imunológico que pode levar a danos pulmonares a longo prazo ou morte.

O SARS-CoV-2 égeneticamente muito semelhante a outros coronava­rus respirata³rios humanos, incluindo SARS-CoV e MERS-CoV. No entanto, as diferenças genanãticas sutis se traduzem em diferenças significativas na rapidez com que um coronava­rus infecta as pessoas e como as deixa doentes.

O SARS-CoV-2 possui o mesmo equipamento genanãtico que o SARS-CoV original , que causou um surto global em 2003, mas com cerca de 6.000 mutações espalhadas nos locais habituais em que os coronava­rus mudam. Pense leite integral versus leite desnatado.

Comparado a outros coronava­rus humanos, como o MERS-CoV , que surgiu no Oriente Manãdio em 2012, o novo va­rus personalizou versaµes do mesmo equipamento geral para invadir células e se copiar. No entanto, o SARS-CoV-2 possui um conjunto totalmente diferente de genes chamado acessórios, que conferem a esse novo va­rus uma pequena vantagem em situações especa­ficas. Por exemplo, o MERS possui uma protea­na especa­fica que desliga a capacidade de uma canãlula de acionar o alarme de um invasor viral. O SARS-CoV-2 possui um gene não relacionado com uma função ainda desconhecida nessa posição em seu genoma. Pense leite de vaca versus leite de amaªndoa.

Toda infecção por coronava­rus comea§a com uma parta­cula viral, uma concha esfanãrica que protege uma única cadeia longa de material genanãtico e a insere em uma canãlula humana. O material genanãtico instrui a canãlula a produzir cerca de 30 partes diferentes do va­rus, permitindo que o va­rus se reproduza. As células que o SARS-CoV-2 prefere infectar possuem uma protea­na chamada ACE2 no exterior, importante para regular a pressão sanguínea.

A infecção comea§a quando as protea­nas de pico longo que se projetam da parta­cula do va­rus se prendem a  protea­na ACE2 da canãlula . A partir desse ponto, o espiga£o se transforma, desdobra-se e desdobra-se usando pea§as de mola enroladas que comea§am enterradas no centro do espiga£o. O pico reconfigurado conecta-se a  canãlula e quebra a parta­cula e a canãlula do va­rus. Isso forma um canal no qual a cadeia de material genanãtico viral pode entrar na canãlula inocente.

O SARS-CoV-2 se espalha de pessoa para pessoa por contato pra³ximo. O surto da Igreja Shincheonji na Coranãia do Sul em fevereiro fornece uma boa demonstração de como e com que rapidez o SARS-CoV-2 se espalha. Parece que uma ou duas pessoas com o va­rus sentaram-se frente a frente com pessoas não infectadas por vários minutos em uma sala lotada. Em duas semanas, vários milhares de pessoas nopaís foram infectadas e mais da metade das infecções naquele momento eram atribua­veis a  igreja. O surto começou rapidamente porque as autoridades de saúde pública desconheciam o potencial surto e não estavam testando amplamente nessa fase. Desde então, as autoridades tem trabalhado duro e o número de novos casos na Coranãia do Sul vem caindo constantemente .

O SARS-CoV-2 cresce nas células pulmonares tipo II, que secretam uma substância semelhante a saba£o que ajuda o ar a penetrar profundamente nos pulmaµes e nas células que revestem a garganta. Tal como acontece com a SARS, a maioria dos danos no COVID-19, a doença causada pelo novo coronava­rus, écausada pelo sistema imunológico que realiza uma defesa terrestre abrasadora para impedir que o va­rus se espalhe. Milhaµes de células do sistema imunológico invadem o tecido pulmonar infectado e causam grandes quantidades de danos no processo de limpeza do va­rus e de quaisquer células infectadas.

Cada lesão COVID-19 varia do tamanho de uma uva ao tamanho de uma toranja. O desafio para os profissionais de saúde que tratam os pacientes éapoiar o corpo e manter o sangue oxigenado enquanto o pulma£o estãose recuperando.

O SARS-CoV-2 émais grave do que a gripe sazonal, em parte porque tem muito mais maneiras de impedir que as células chamem o sistema imunológico para obter ajuda. Por exemplo, uma maneira pelas quais as células tentam responder a  infecção éfabricando interferon, a protea­na de sinalização de alarme. O SARS-CoV-2 bloqueia isso por uma combinação de camuflagem, cortando marcadores de protea­na da canãlula que servem como sinalizadores de perigo e, finalmente, destruindo todas as instruções antivirais que a canãlula faz antes de poder ser usada. Como resultado, o COVID-19 pode apodrecer por um maªs, causando um pequeno dano a cada dia, enquanto a maioria das pessoas supera um caso de gripe em menos de uma semana.

Atualmente, a taxa de transmissão do SARS-CoV-2 éum pouco mais alta que a do va­rus influenza H1N1 pandaªmico de 2009 , mas o SARS-CoV-2 épelo menos 10 vezes mais mortal . A partir dos dados disponí­veis agora, o COVID-19 parece muito com a sa­ndrome respirata³ria aguda grave (SARS), embora seja menos prova¡vel que o SARS seja grave.

Ainda existem muitos mistanãrios sobre esse va­rus e os coronava­rus em geral - as nuances de como causam doena§as, a maneira como interagem com as protea­nas dentro da canãlula, a estrutura das protea­nas que formam novos va­rus e como algumas das ma¡quinas ba¡sicas de ca³pia de va­rus trabalho.

Outra inca³gnita écomo o COVID-19 respondera¡ a smudanças nas estações do ano. A gripe tende a seguir o clima frio , tanto no hemisfanãrio norte quanto no sul. Alguns outros coronava­rus humanos se espalharam em umnívelbaixo o ano todo, mas depois parecem ter um pico na primavera . Mas ninguanãm sabe ao certo por que esses va­rus variam com as estações do ano.

O que ésurpreendente atéagora neste surto étoda a ciência boa que surgiu tão rapidamente. A comunidade de pesquisa aprendeu sobre estruturas da protea­na de pico do va­rus e da protea­na ACE2 com parte da protea­na de pico anexada pouco mais de um maªs após a disponibilização da sequaªncia genanãtica. Passei meus primeiros 20 anos trabalhando com coronava­rus sem o benefa­cio de nenhum dos dois. Isso éum bom pressa¡gio para uma melhor compreensão, prevenção e tratamento do COVID-19.