A doença de Alzheimer começa décadas antes do aparecimento de quaisquer sintomas, como perda de memória. Consequentemente, o diagnóstico precoce aumenta as chances de retardar a doença com medicamentos. Um novo estudo sobre uma forma hereditária da doença mostra que uma proteína chamada GFAP é um possível biomarcador para estágios muito iniciais da doença. O estudo, conduzido por pesquisadores do Karolinska Institutet e publicado na revista Brain , pode um dia levar à detecção precoce dessa doença grave e comum.

“Nossos resultados sugerem que o GFAP, um biomarcador presumido para células imunes ativadas no cérebro , reflete mudanças no cérebro devido à doença de Alzheimer que ocorrem antes do acúmulo de proteína tau e dano neuronal mensurável”, disse a primeira autora do estudo, Charlotte Johansson, doutora estudante do Departamento de Neurobiologia, Ciências do Cuidado e Sociedade, Karolinska Institutet, Suécia. "No futuro, pode ser usado como um biomarcador não invasivo para a ativação precoce de células imunes , como astrócitos no sistema nervoso central, o que pode ser valioso para o desenvolvimento de novos medicamentos e para o diagnóstico de doenças cognitivas".

A doença de Alzheimer causa 60 a 70% de todos os casos de demência, de acordo com a Fundação Sueca do Cérebro. Na doença de Alzheimer, as células nervosas do cérebro degeneram como resultado do acúmulo anormal das proteínas beta-amilóide e tau. À medida que mais neurônios cerebrais são danificados, isso se manifesta na disfunção das funções cognitivas, como memória e fala.

A doença progride insidiosamente e as mudanças biológicas no cérebro começam já 20 a 25 anos antes que a perda de memória e outros sintomas cognitivos se tornem evidentes. Quanto mais cedo um paciente for diagnosticado corretamente, mais cedo ele ou ela poderá receber o tratamento certo. Esta é uma das muitas razões pelas quais são necessárias mais pesquisas sobre métodos precisos e fáceis de usar de diagnóstico precoce.

Pesquisadores do Karolinska Institutet e seus colegas do Landspitali University Hospital na Islândia, Gothenburg University e University College London no Reino Unido têm estudado biomarcadores no sangue para alterações patológicas muito precoces em uma forma rara e hereditária da doença de Alzheimer que representa menos de 1% de todos os casos. Indivíduos com pais com doença de Alzheimer causada por uma mutação têm 50% de risco de desenvolver a doença.

Para o estudo, os pesquisadores analisaram 164 amostras de plasma sanguíneo de 33 portadores da mutação e 42 parentes sem a predisposição patogênica herdada. Os dados foram coletados entre 1994 e 2018.

Seus resultados revelam mudanças claras de várias concentrações de proteínas sanguíneas nos portadores da mutação.

"A primeira mudança que observamos foi um aumento na GFAP (proteína glial fibrilar ácida) aproximadamente dez anos antes dos primeiros sintomas da doença", disse a última autora do estudo, Caroline Graff, professora do Departamento de Neurobiologia, Ciências e Sociedade do Cuidado, Karolinska Institutet. "Isso foi seguido por concentrações aumentadas de P-tau181 e, posteriormente, NfL (neurofilament light protein ), que já sabemos estar diretamente associado à extensão do dano neuronal no cérebro de Alzheimer. Essa descoberta sobre GFAP melhora as chances de diagnóstico precoce ."