Uma questãocentral na pesquisa sobre diabetes épor que as células do pa¢ncreas, conhecidas como células beta, inicialmente secretam excesso de insulina. A teoria predominante era a de que o corpo pode estar "surdo" em relação a insulina, de modo que as células beta secretam mais para compensar. Mas células beta isoladas ainda secretam insulina demais, o que expaµe uma lacuna nessa teoria.
No novo estudo, os pesquisadores decidiram entender que outro mecanismo além da resistência a insulina (isto anã, o corpo se torna "surdo" a insulina) e altos naveis de glicose podem explicar por que o diabetes se desenvolve. Os cientistas descobriram que um caminho independente da glicose, massensívelaos a¡cidos graxos, parece impulsionar a secreção de insulina nos esta¡gios iniciais do diabetes.Â
A equipe de pesquisa, liderada por Orian Shirihai, professor de endocrinologia e farmacologia na David Geffen School of Medicine da UCLA e autor saªnior do estudo, usou ratos pré-diabanãticos para estudar os mecanismos pelos quais a insulina pode ser secretada na ausaªncia de insulina. glicose.Â
A equipe descobriu que nas células beta de obesos, animais pré-diabanãticos, uma proteana conhecida como ciclofilina D ou CypD, induziu um fena´meno conhecido como "vazamento de pra³tons" e que esse vazamento promoveu secreção de insulina na ausaªncia de glicose elevada. O mecanismo era dependente de a¡cidos graxos, que normalmente são incapazes de estimular a secreção de insulina em animais sauda¡veis.
Além disso, camundongos obesos que não possuaam o gene para CypD não secretam excesso de insulina. A equipe confirmou que o mesmo processo estava ocorrendo em células isoladas do pa¢ncreas humano: na presença de a¡cidos graxos em naveis tapicos em humanos obesos, as células secretavam insulina na ausaªncia de glicose elevada.
O  estudo  foi publicado no jornal da Associação Americana de Diabetes Diabetes.
Os resultados sugerem novas maneiras de impedir o desenvolvimento da resistência a insulina e de tratar o diabetes, incluindo interromper sua progressão, bloqueando o vazamento de pra³tons na canãlula beta.
O primeiro autor do estudo éEvan Taddeo, do departamento de medicina, divisão de endocrinologia, diabetes e hipertensão, da Geffen School. Marc Liesa, da UCLA, éum autor correspondente. Outros autores afiliados a UCLA são Nour Alsabeeh, Siyouneh Baghdasarian, Eleni Ritou, Karel Erion, Jin Li, Linsey Stiles e Marc Liesa. Uma lista completa de autores pode ser encontrada no artigo da revista.
O trabalho foi financiado pelos Institutos Nacionais de Saúde;Â o presidente do Departamento de Medicina da UCLA;Â o Centro de Pesquisa em Diabetes da UC San Diego / UCLA;Â a Fundação do Kuwait para o Avana§o das Ciências, uma bolsa da Universidade do Kuwait;Â e Janssen Research & Development.