Quase 40% das pessoas experimentam síncope, ou desmaios, pelo menos uma vez na vida. Estas breves perdas de consciência, provocadas por dor, medo, calor, hiperventilação ou outras causas, são responsáveis por uma parcela significativa das visitas às urgências hospitalares. No entanto, os mecanismos exatos que atuam quando as pessoas “desmaiam” permanecem em grande parte um mistério.

Publicando um novo relatório na Nature , pesquisadores da Universidade da Califórnia em San Diego, juntamente com colegas do Scripps Research Institute e de outras instituições, identificaram pela primeira vez o caminho genético entre o coração e o cérebro ligado ao desmaio.

Uma de suas abordagens únicas era pensar no coração como um órgão sensorial , em vez de se ater ao ponto de vista de longa data de que o cérebro envia sinais e o coração simplesmente segue as instruções. O professor assistente da Escola de Ciências Biológicas Vineet Augustine, autor sênior do artigo, aplica uma variedade de abordagens para compreender melhor essas conexões neurais entre o coração e o cérebro.

“O que estamos descobrindo é que o coração também envia sinais de volta ao cérebro, o que pode alterar a função cerebral ”, disse Augustine. As informações resultantes do estudo podem ser relevantes para uma melhor compreensão e tratamento de vários distúrbios psiquiátricos e neurológicos ligados às conexões cérebro-coração, observam os pesquisadores em seu artigo. “Nosso estudo é a primeira demonstração abrangente de um reflexo cardíaco geneticamente definido, que recapitula fielmente as características da síncope humana nos níveis fisiológico, comportamental e da rede neural”.

Augustine, junto com o pesquisador associado da equipe de ciências biológicas Jonathan Lovelace e o estudante de graduação Jingrui Ma, os primeiros autores do artigo, e seus colegas estudaram mecanismos neurais relacionados ao reflexo de Bezold-Jarisch (BJR), um reflexo cardíaco descrito pela primeira vez em 1867. Durante décadas. os pesquisadores levantaram a hipótese de que a BJR, que apresenta redução da frequência cardíaca, pressão arterial e respiração, pode estar associada a desmaios. Mas faltavam informações para comprovar a ideia, uma vez que as vias neurais envolvidas no reflexo não eram bem conhecidas.

Os pesquisadores se concentraram na genética por trás de um agrupamento sensorial conhecido como gânglios nodosos, que faz parte dos nervos vagos que transportam sinais entre o cérebro e os órgãos viscerais, incluindo o coração. Especificamente, os neurônios sensoriais vagais, ou VSNs, projetam sinais para o tronco cerebral e acredita-se que estejam associados à RBR e aos desmaios. Em sua busca por uma nova via neural, eles descobriram que os VSNs que expressam o receptor Y2 do neuropeptídeo Y (conhecido como NPY2R) estão fortemente ligados às conhecidas respostas BJR.

Estudando esta via em ratos, os investigadores ficaram surpresos ao descobrir que quando desencadearam proativamente VSNs NPY2R usando optogenética, um método de estimular e controlar neurónios, os ratos que se moviam livremente desmaiaram imediatamente. Durante esses episódios, eles registraram dados de milhares de neurônios no cérebro dos camundongos, bem como atividade cardíaca e alterações nas características faciais , incluindo diâmetro da pupila e batimentos cardíacos.

Eles também empregaram o aprendizado de máquina de diversas maneiras para analisar os dados e identificar recursos de interesse. Depois que os neurônios NPY2R foram ativados, descobriram os pesquisadores, os ratos exibiram rápida dilatação da pupila e o clássico "revirar os olhos" observado durante o desmaio humano, bem como supressão da frequência cardíaca, pressão arterial e frequência respiratória. Eles também mediram a redução do fluxo sanguíneo para o cérebro, uma área de colaboração com o laboratório do professor David Kleinfeld nos Departamentos de Neurobiologia e Física da UC San Diego.

“Ficamos impressionados quando vimos como seus olhos reviraram ao mesmo tempo em que a atividade cerebral caiu rapidamente”, relataram os pesquisadores em um resumo do artigo. "Então, depois de alguns segundos, a atividade cerebral e o movimento retornaram. Este foi o nosso momento eureka."

Testes adicionais mostraram que quando os VSNs NPY2R foram removidos dos camundongos, a BJR e as condições de desmaio desapareceram. Estudos anteriores tinham demonstrado que os desmaios são causados por uma redução no fluxo sanguíneo cerebral, o que o novo estudo também concluiu ser verdade, mas as novas evidências indicaram que a própria actividade cerebral poderia estar a desempenhar um papel importante. As descobertas implicam, portanto, a ativação dos VSNs recentemente identificados geneticamente e de suas vias neurais, não apenas com a BJR, mas de forma mais central na fisiologia animal geral, em certas redes cerebrais e até mesmo no comportamento.

Tais descobertas eram difíceis de descobrir anteriormente porque os neurocientistas estudam o cérebro e os cardiologistas estudam o coração, mas muitos o fazem isoladamente uns dos outros. “Os neurocientistas tradicionalmente pensam que o corpo apenas segue o cérebro, mas agora está a tornar-se muito claro que o corpo envia sinais ao cérebro e depois o cérebro muda de função”, disse Augustine.

Como resultado de suas descobertas, os pesquisadores gostariam de continuar rastreando as condições precisas sob as quais os neurônios sensoriais vagais são acionados.

“Também esperamos examinar mais de perto o fluxo sanguíneo cerebral e as vias neurais no cérebro durante o momento da síncope, para compreender melhor esta condição comum, mas misteriosa”, observam.

Além disso, eles esperam usar a sua investigação como modelo para desenvolver tratamentos direcionados para condições associadas ao desmaio.

Os coautores do artigo incluem: Jonathan Lovelace, Jingrui Ma, Saurabh Yadav, Karishma Chhabria, Hanbing Shen, Zhengyuan Pang, Tianbo Qi, Ruchi Sehgal, Yunxiao Zhang, Tushar Bali, Thomas Vaissiere, Shawn Tan, Yuejia Liu, Gavin Rumbaugh , Li Ye, David Kleinfeld, Carsen Stringer e Vineet Augustine.