Uma equipe de cientistas do Trinity College Dublin e investigadores da FutureNeuro anunciaram uma grande descoberta de profunda importância para a nossa compreensão da confusão mental e do declínio cognitivo observados em alguns pacientes com COVID longo. O trabalho aparece na Nature Neuroscience.

Nos meses após o surgimento do novo coronavírus SARS-CoV2 no final de 2019, uma síndrome relatada pelo paciente denominada COVID longa começou a vir à tona como uma manifestação duradoura de infecção aguda.

Long COVID tem até 200 sintomas relatados até o momento, mas em geral, os pacientes relatam sintomas persistentes, como fadiga, falta de ar, problemas de memória e pensamento e dores articulares/musculares. Embora a grande maioria das pessoas que sofrem de COVID-19 recupere totalmente, qualquer um destes sintomas que perdure por mais de 12 semanas após a infecção pode ser considerado COVID longo.

A Long COVID tornou-se agora um importante problema de saúde pública desde o início da pandemia em 2020. Embora as taxas de incidência internacionais variem, estima-se que afete até 10% dos pacientes infectados com o vírus SARS-CoV2. Destes pacientes que sofrem de COVID longa, pouco menos de 50% deles relatam alguma forma de efeito neurológico persistente, como declínio cognitivo, fadiga e confusão mental.

Agora, as descobertas relatadas pela equipe do Trinity mostraram que houve perturbação na integridade dos vasos sanguíneos no cérebro de pacientes que sofrem de COVID prolongado e confusão mental. Esse “vazamento” dos vasos sanguíneos foi capaz de distinguir objetivamente aqueles pacientes com confusão mental e declínio cognitivo em comparação com pacientes que sofrem de COVID longo, mas não com confusão mental.

A equipe liderada por cientistas do Instituto de Genética Smurfit da Escola de Genética e Microbiologia de Trinity e neurologistas da Faculdade de Medicina também descobriu uma nova forma de ressonância magnética que mostra por quanto tempo o COVID pode afetar a delicada rede de vasos sanguíneos do cérebro humano.

“Pela primeira vez, conseguimos mostrar que vasos sanguíneos com vazamento no cérebro humano, em conjunto com um sistema imunológico hiperativo, podem ser os principais impulsionadores da névoa cerebral associada à COVID longa. A causa dessas condições nos permitirá desenvolver terapias direcionadas para pacientes no futuro", disse o Prof. Matthew Campbell, professor de genética e chefe de genética da Trinity, e pesquisador principal da FutureNeuro.

Este projeto foi iniciado no auge da pandemia em 2020 e envolveu o recrutamento de pacientes que sofriam dos efeitos de uma longa COVID, bem como de pacientes hospitalizados no St James's Hospital.

"Realizar este complicado estudo de pesquisa clínica em um momento de crise nacional e quando nosso sistema hospitalar estava sob forte pressão é uma prova da habilidade e dos recursos de nossos estagiários e equipe médica. As descobertas provavelmente mudarão agora o panorama de como entendemos e tratar condições neurológicas pós-virais. Também confirma que os sintomas neurológicos da COVID longa são mensuráveis com alterações metabólicas e vasculares reais e demonstráveis ??no cérebro", disse o Prof. Colin Doherty, Professor de Neurologia e Chefe da Escola de Medicina da Trinity e pesquisador principal da FutureNeuro.

Nos últimos anos, tornou-se evidente que muitas condições neurológicas, como a esclerose múltipla (EM), provavelmente têm uma infecção viral como evento inicial que desencadeia a patologia. No entanto, provar essa ligação direta sempre foi um desafio.

O professor Campbell acrescentou: "Aqui, a equipe da Trinity foi capaz de provar que todos os pacientes que desenvolveram COVID longo foram diagnosticados com infecção por SARS-CoV2, porque a Irlanda exigia que todos os casos documentados fossem diagnosticados usando métodos mais precisos baseados em PCR. O conceito de que muitas outras infecções virais que levam a síndromes pós-virais podem causar vazamento de vasos sanguíneos no cérebro é potencialmente uma mudança no jogo e está sob investigação ativa pela equipe”.

Chris Greene, pesquisador de pós-doutorado e primeiro autor do estudo, acrescentou: “Nossas descobertas agora prepararam o terreno para novos estudos que examinam os eventos moleculares que levam à fadiga pós-viral e à névoa cerebral atuam em muitos tipos diferentes de infecção viral e agora estamos tentadoramente perto de entender como e por que elas causam disfunção neurológica nos pacientes”.