Placa vascular. Começa com inflamação. Talvez sua pressão arterial esteja um pouco alta demais por muito tempo, colocando pressão em seus vasos sanguíneos.

Pequenas partículas — lipoproteínas contendo colesterol — se ligam à parede da artéria e são então atacadas por células imunes. Um pedaço de gordura e células mortas se acumula sob uma membrana fina e protetora.

Esse caroço permanece invisível a olho nu, até que um dia ele bloqueia completamente a veia. Ou até que ele estoura de repente. O oxigênio não consegue chegar ao coração, resultando em um ataque cardíaco.

"O tipo de placa que você tem também é importante. Algumas pessoas têm placas vulneráveis ou instáveis. Geralmente há um grande volume desses tipos de placas, estreitando as artérias. Conforme a placa cresce, ela afeta o fluxo sanguíneo."

"Além disso, a placa geralmente tem um alto teor de gordura e é cercada por uma fina membrana ou cápsula que pode facilmente estourar. É como uma espinha enorme", diz Elisabeth Kleivhaug Vesterbekkmo, consultora sênior da Clínica de Cardiologia do Hospital St. Olavs.

Esse processo é chamado de aterosclerose, que significa endurecimento das artérias. Entre outras coisas, isso é causado pelo colesterol, que não é um problema para a maioria de nós até atingirmos uma certa idade, mas aí pode ser tarde demais.

O número de pessoas que morrem de doenças cardiovasculares diminuiu significativamente na Noruega nos últimos 40 anos. No entanto, mais de 10.000 pessoas sofrem ataques cardíacos agudos a cada ano.

"A questão é: alguma delas poderia ter sido evitada? Sabemos que mais de 55% desses ataques cardíacos têm o que chamamos de drivers metabólicos. Estamos falando especialmente sobre colesterol LDL alto, bem como açúcar elevado no sangue e pressão alta", diz Vesterbekkmo.

Os cientistas concordam que há uma relação causal direta entre o colesterol LDL e a aterosclerose. Quanto mais colesterol LDL houver em circulação no corpo, maior o risco de inflamação e acúmulo de placa.

"Todos concordam sobre isso. Há uma quantidade esmagadora de dados confirmando isso. Quanto menor o LDL, melhor a situação."

No entanto, também há outras partículas contendo colesterol que aumentam o risco de doenças cardiovasculares — substâncias que não são medidas rotineiramente. Um exemplo é o colesterol VLDL, um tipo de substância gordurosa que tem alto teor de triglicerídeos.

"Foi demonstrado que o colesterol VLDL aumenta a formação de placas", diz Vesterbekkmo.

Outra substância gordurosa importante no sangue é a lipoproteína(a), comumente chamada de Lp(a). Essa substância consiste em uma partícula de LDL que tem uma proteína especial chamada apolipoproteína A ligada a ela. Altos níveis de Lp(a) aumentam o risco de doença cardiovascular. Aproximadamente 5% da população tem níveis significativamente elevados desse fator de risco, que é hereditário.

"Se houver um histórico significativo de doença cardiovascular na família, os pacientes devem ser examinados para verificar se há níveis elevados de Lp(a)", explica Vesterbekkmo.

Algumas pessoas sofrem um ataque cardíaco sem apresentar níveis elevados de colesterol LDL no sangue.

"Isso significa que temos que procurar outras causas", diz Vesterbekkmo.

Um fator comum para todas as partículas patogênicas contendo colesterol é que elas têm uma pequena "proteína adicional" ligada a elas, chamada Apo-B.

"Apo-B é um cara muito mau. Podemos medir o nível de Apo-B no sangue, o que nos diz quantas partículas de Apo-B estão circulando e que podem atingir as paredes dos seus vasos sanguíneos . Isso nos dá informações adicionais importantes", diz Vesterbekkmo.

Em outras palavras, uma pessoa pode ter o que parece ser um nível de colesterol perfeitamente aceitável, quando apenas o colesterol LDL, o colesterol HDL e o colesterol total no sangue são medidos. Este é o teste de colesterol padrão que você faz no seu clínico geral. Ao mesmo tempo, as pessoas podem ter níveis elevados de outras lipoproteínas que aumentam o risco cardiovascular, sem estarem cientes disso.

"Os níveis de colesterol aumentam com a idade. É por isso que você deve ficar de olho nos desenvolvimentos conforme envelhece. Por exemplo, se você tem níveis significativamente elevados de Lp(a), você pode rapidamente atingir um nível em que a medicação preventiva é recomendada", diz Vesterbekkmo.

Julie Caroline Sæther concluiu recentemente um Ph.D. em biomarcadores que podem detectar placas de gordura e o risco de futuros ataques cardíacos. Ela tem buscado novos marcadores que podem ser detectados por meio de um simples exame de sangue.

"Alguns pacientes que são hospitalizados com um ataque cardíaco não têm os fatores de risco comuns e clássicos. Eles podem nem ter tido sintomas antes do ataque cardíaco", diz Sæther.

Para esses pacientes, um ataque cardíaco é como um raio do nada. A causa pode estar no tipo de aterosclerose que o paciente desavisado tem. Como Vesterbekkmo coloca: Alguns tipos de placa são mais instáveis do que outros.

"A placa rica em lipídios, ou seja, placa com alto teor de gordura, é mais propensa a rupturas. A membrana que cobre a placa é mais fina e rompe mais facilmente", diz Sæther.

Se ocorrer uma ruptura, o conteúdo entra na corrente sanguínea. Isso pode rapidamente se transformar em um coágulo que bloqueia completamente o vaso sanguíneo, levando a uma situação de emergência. O tratamento rápido é então crucial para minimizar os danos ao músculo cardíaco e reduzir o risco de complicações futuras.

Sæther, Vesterbekkmo e seus colegas agora estão tentando encontrar marcadores no sangue que revelem a presença de placas gordurosas e instáveis que aumentam o risco de eventos agudos.

"Usamos técnicas avançadas de imagem dentro das artérias coronárias de pacientes conhecidos por terem placa patogênica para determinar o conteúdo de gordura na placa. Além disso, medimos microRNA e vários lipídios no sangue para ver se poderíamos encontrar marcadores que indiquem o conteúdo de gordura da placa", diz Sæther.

Os cientistas encontraram um microRNA e duas partículas lipídicas, que outras pesquisas também mostraram estar associadas à aterosclerose.

"Descobrimos que pacientes com placa gordurosa, ou seja, placa com alto teor de gordura, tinham níveis mais altos de um microRNA chamado miR133b. Esses pacientes também tinham níveis mais altos de Lp(a) e colesterol livre nas menores partículas de HDL. No entanto, mais pesquisas devem ser conduzidas antes que possamos dizer com certeza que nossas descobertas são verdadeiras. Precisamos realizar estudos maiores com mais pacientes", diz Sæther.

Todos os pacientes do estudo tomavam estatinas, que são medicamentos para baixar o colesterol.

"Isso provavelmente apagou algumas descobertas potenciais, mas sabemos que tanto o HDL quanto a Lp(a) não são significativamente afetados pelas estatinas", diz Sæther.

Ao mesmo tempo, a pesquisa sobre miR133 e subgrupos lipídicos é divergente. De acordo com Sæther, ainda há muito trabalho de laboratório que precisa ser feito.

"Embora agora tenhamos métodos adequados para medir microRNA, as análises são caras e demoradas. Em contraste, os métodos usados para medir subgrupos de lipídios se tornaram tão bons que usá-los na prática clínica pode ser possível se for visto que eles fornecem informações importantes sobre risco", diz Sæther.

Na Clínica de Cardiologia do Hospital St. Olavs, Vesterbekkmo está focado na detecção precoce de potenciais futuros pacientes cardíacos como medida preventiva.

"Nosso objetivo é desacelerar o processo de aterosclerose em um estágio inicial. Se identificarmos jovens com colesterol alto e começarmos o tratamento cedo, podemos prevenir a doença em grande medida", disse ela.

Se você vem de uma família onde um dos pais teve problemas cardíacos no início da vida, ou seja, antes dos 55 anos para os pais, ou antes dos 65 anos para as mães, você pode ter uma predisposição hereditária para a doença. Ter primos, tias e tios de meia-idade que tiveram que desobstruir as artérias pode ser um sinal adicional de predisposição hereditária.

"Isso pode ser um sinal de que você pode ter um risco elevado, sobre o qual você pode realmente fazer algo, mas você precisa saber seu perfil lipídico. Além disso, você deve levar outros fatores de risco mais tradicionais em consideração", diz Vesterbekkmo.

A hipercolesterolemia familiar (FH) é uma das condições hereditárias mais comuns na população. Aproximadamente 1 em 200–300 noruegueses tem esse defeito genético, muitos sem saber.

Vesterbekkmo acredita que os médicos devem começar pelas coisas mais simples: perguntar ao paciente se há histórico de doença cardíaca ou derrames causados por aterosclerose na família.

"Se você combinar o histórico familiar com as medições de colesterol, você rapidamente obtém uma visão geral importante do risco. No entanto, os fatores de risco tradicionais também devem ser levados em conta."

Uma vez que a aterosclerose é estabelecida, a placa e a doença permanecem, mesmo que o paciente tenha recebido tratamento com um stent, conhecido como angioplastia. Portanto, Vesterbekkmo enfatiza que boa adesão à medicação e mudanças no estilo de vida são importantes.

"Medicamentos como estatinas e outros medicamentos modernos podem reduzir e estabilizar a placa até certo ponto, mas mudanças no estilo de vida e exercícios regulares também são importantes. Nosso grupo de pesquisa conduziu estudos mostrando que exercícios regulares não só têm um efeito positivo em relação aos fatores de risco, mas também afetam a placa diretamente", diz Vesterbekkmo.

O exercício torna a placa mais estável, reduz o teor de gordura e tem um efeito benéfico no perfil lipídico, mas não altera o colesterol "ruim".

"Não podemos ultrapassar nosso nível de LDL. A única maneira de reduzir o nível de colesterol ruim é por meio de medicamentos eficazes, especialmente para pessoas com níveis significativamente elevados. E quanto mais cedo, melhor", diz Vesterbekkmo.