A pesquisa também sugere que pessoas que tomam medicamentos hipolipemiantes, como estatinas, para diminuir os níveis de colesterol, devem continuar tomando-os, mesmo que seus níveis de colesterol tenham caído, pois interromper o tratamento pode aumentar o risco de aterosclerose.

A aterosclerose é uma das principais causas de doenças cardíacas e circulatórias. Ela envolve o endurecimento e o estreitamento dos vasos que transportam sangue de e para o coração. Ela é causada pelo acúmulo de material anormal chamado placas – coleções de gordura, colesterol, cálcio e outras substâncias circulando no sangue.

A aterosclerose é amplamente considerada uma doença de idosos e, portanto, a maioria dos programas de triagem, prevenção e intervenção tem como alvo principal aqueles com altos níveis de colesterol, geralmente após os 50 anos.

Mas em um estudo publicado hoje na Nature , uma equipe liderada por cientistas da Universidade de Cambridge mostra que níveis elevados de colesterol em idade mais jovem – principalmente se esses níveis flutuam – podem ser ainda mais prejudiciais do que níveis elevados de colesterol que só começam mais tarde na vida.

Para estudar os mecanismos que fundamentam a aterosclerose, os cientistas frequentemente usam modelos animais, como camundongos. Os camundongos normalmente serão alimentados com uma dieta rica em gordura por várias semanas quando adultos para ver como isso leva ao acúmulo de placas características da condição.

O professor Ziad Mallat e colegas do Instituto de Pesquisa Cardíaca e Pulmonar Victor Phillip Dahdaleh da Universidade de Cambridge decidiram explorar uma abordagem diferente: verificar se dar aos ratos a mesma quantidade de alimentos ricos em gordura, mas distribuídos ao longo da vida, alterava o risco de aterosclerose.

“Quando perguntei ao meu grupo e a várias pessoas especialistas em aterosclerose, ninguém soube me dizer qual seria o resultado”, disse o professor Mallat, professor de Medicina Cardiovascular da British Heart Foundation (BHF).

“Algumas pessoas achavam que não faria diferença, outras achavam que mudaria o risco. Na verdade, o que descobrimos foi que uma dieta intermitente rica em gordura começando enquanto os camundongos ainda eram jovens – uma semana de uso, algumas semanas de descanso, outra semana de uso, e assim por diante – era a pior opção em termos de risco de aterosclerose.”

Armado com essas informações, sua equipe recorreu ao Estudo de Risco Cardiovascular em Jovens Finlandeses, um dos maiores estudos de acompanhamento sobre risco cardiovascular da infância à idade adulta. Participantes recrutados na década de 1980 retornaram para acompanhamento nas décadas subsequentes, e mais de 2.000 deles receberam ultrassonografias de suas artérias carótidas quando tinham cerca de 30 anos e novamente por volta dos 50 anos.

Analisando os dados, a equipe descobriu que os participantes que foram expostos a altos níveis de colesterol quando crianças tendiam a ter o maior acúmulo de placas, confirmando as descobertas em camundongos.

“O que isso significa é que não devemos deixar para mais tarde na vida antes de começarmos a olhar para nossos níveis de colesterol”, disse o professor Mallat. “A aterosclerose pode ser potencialmente prevenida pela redução dos níveis de colesterol, mas claramente precisamos começar a pensar sobre isso muito mais cedo na vida do que pensávamos anteriormente.”

Os estudos com camundongos mostraram que níveis flutuantes de colesterol pareciam causar o maior dano. O professor Mallat diz que isso poderia explicar por que algumas pessoas que tomam estatinas, mas não as tomam regularmente, permanecem em risco aumentado de ataque cardíaco.

“Se você parar e começar seu tratamento com estatinas, seu corpo estará sendo exposto a um ioiô de colesterol, do qual ele não gosta, e parece que isso interfere na capacidade do seu corpo de prevenir o acúmulo de placas”, ele acrescentou.

A razão pela qual isso é tão prejudicial pode se resumir ao efeito que o colesterol tem em tipos específicos de células imunes conhecidas como "macrófagos arteriais residentes". Eles residem em suas artérias, ajudando-as a limpar células danificadas e moléculas de gordura conhecidas como lipídios, que incluem colesterol, e interrompendo o acúmulo de placas.

Quando a equipe examinou esses macrófagos em seus modelos de camundongos, eles descobriram que altos níveis de colesterol – e, em particular, níveis flutuantes de colesterol – os mudavam fisicamente e alteravam a atividade de seus genes. Isso significava que as células não eram mais protetoras, mas, em vez disso, prejudiciais, acelerando a aterosclerose.

A pesquisa foi financiada pela British Heart Foundation.