Um tratamento experimental administrado pelo nariz, capaz de driblar a barreira hematoencefálica, proteger as mitocôndrias dos neurônios e reduzir em mais de 70% os danos cerebrais após um acidente vascular cerebral (AVC), abre uma nova fronteira na medicina neurológica. A estratégia foi apresentada por pesquisadores internacionais em artigo publicado na revista Nature Communications .

O AVC isquêmico é hoje a segunda principal causa de morte no mundo e uma das maiores responsáveis por incapacidade permanente em adultos. Mesmo com avanços como trombólise e trombectomia mecânica, milhões de pacientes sofrem sequelas graves devido à chamada lesão de isquemia-reperfusão, que ocorre quando o fluxo sanguíneo é restabelecido no cérebro .

Segundo o estudo, o principal gatilho da destruição neuronal após o AVC está nas mitocôndrias, estruturas responsáveis por cerca de 80% da energia das células cerebrais. Durante o episódio isquêmico, essas organelas entram em colapso, liberando espécies reativas de oxigênio (ROS), que aceleram a morte neuronal e alimentam uma cascata inflamatória devastadora .

Para enfrentar esse desafio, os cientistas desenvolveram um sistema nanolamelar bioengenheirado, que combina três estratégias simultâneas: nanofolhas de fósforo negro, capazes de neutralizar até 90% das moléculas oxidantes; dois fármacos consagrados, a metformina polimerizada e o fingolimode, que modulam inflamação e restauram a função mitocondrial; membranas biológicas de micróglias e mitocôndrias, que “disfarçam” a nanopartícula e a guiam diretamente até o local da lesão e ao interior das células nervosas .

O grande diferencial está na administração intranasal, que permite que o tratamento alcance o cérebro pelos nervos olfatório e trigêmeo, sem passar pela barreira hematoencefálica — um dos maiores obstáculos da neurologia moderna .

Em testes com ratos submetidos a AVC experimental, os resultados chamaram a atenção: redução do volume do infarto cerebral de 38% para menos de 12%; queda de quase 90% nos níveis de estresse oxidativo; restauração do fluxo sanguíneo cerebral em 24 horas; sobrevivência de até 80% dos neurônios na área afetada; recuperação cognitiva significativa, com melhora de memória e aprendizado .

Além disso, o tratamento induziu a conversão das micróglias do perfil inflamatório (M1) para o perfil reparador (M2), reduzindo a liberação de citocinas como TNF-B, IL-1B e IL-6, conhecidas por agravar a lesão cerebral .

“Este sistema não apenas protege os neurônios, mas remodela todo o microambiente cerebral, promovendo reparo, angiogênese e recuperação funcional”, destacam os pesquisadores no artigo .

Especialistas apontam que o trabalho representa um avanço raro por integrar, em um único sistema: entrega direcionada ao cérebro; ação mitocondrial específica; controle da inflamação e baixa toxicidade sistêmica.

A abordagem também pode abrir caminho para o tratamento de outras doenças neurológicas, como Alzheimer, Parkinson e traumatismo craniano, onde o dano mitocondrial e a inflamação desempenham papel central .

Embora os resultados ainda sejam pré-clínicos, os autores afirmam que a estratégia estabelece um novo paradigma terapêutico e pode acelerar o desenvolvimento de tratamentos menos invasivos e mais eficazes para doenças do sistema nervoso central .