Saúde

Estresse na gravidez altera transporte de ferro pela placenta e pode afetar saúde mental de meninas, aponta estudo
A pesquisa mostra que o estresse ambiental crônico modifica a forma como a placenta lida com o ferro: aumenta sua captação, mas reduz sua transferência ao feto.
Por Laercio Damasceno - 13/02/2026


Domínio público


Um estudo publicado nesta sexta-feira (13), na revista científica The Lancet, no periódico eBioMedicine, identificou um possível elo biológico entre estresse materno na gestação e risco aumentado de alterações no desenvolvimento cerebral dos filhos — com impacto mais pronunciado em fetos do sexo feminino.

A pesquisa, conduzida por cientistas da Universidade de Berna e financiada pela Swiss National Science Foundation, mostra que o estresse ambiental crônico modifica a forma como a placenta lida com o ferro: aumenta sua captação, mas reduz sua transferência ao feto.

Segundo os autores, essa combinação pode produzir uma “deficiência funcional de ferro” no feto, mesmo quando a mãe não apresenta anemia.

“Identificamos um mecanismo até então não reconhecido pelo qual o estresse pré-natal pode influenciar a trajetória de saúde mental ao longo da vida”

Mariana Schroeder, da Universidade de Berna, autora correspondente do estudo.

Ferro: nutriente crítico para o cérebro em formação

O ferro é essencial para transporte de oxigênio, síntese de DNA, formação de mielina e produção de neurotransmissores como dopamina e serotonina. Durante a gestação, a placenta regula rigorosamente sua passagem da mãe para o bebê.

Diagrama esquemático de um corte transversal da placenta

A deficiência de ferro na gravidez é considerada um problema global de saúde pública. Segundo dados citados pelos pesquisadores, sua prevalência varia de 20% a 80%, dependendo da região do mundo. Estudos anteriores já associaram baixos níveis do mineral a maior risco de transtornos do neurodesenvolvimento, como autismo e esquizofrenia, além de prejuízos cognitivos persistentes.

Paralelamente, o estresse materno crônico — caracterizado por aumento sustentado de cortisol e respostas inflamatórias — também vem sendo ligado a alterações estruturais e funcionais no cérebro fetal.

Até agora, no entanto, não havia evidência direta de como essas duas condições poderiam interagir biologicamente na placenta.

O que o estudo fez

Os pesquisadores combinaram três abordagens: análise de 50 placentas humanas de gestações a termo na Suíça;  modelo experimental em camundongos submetidos a estresse ambiental crônico durante toda a gestação; experimentos celulares in vitro com exposição ao hormônio sintético dexametasona (análogo do cortisol).

As amostras humanas foram classificadas em grupos de “baixo estresse” e “estresse leve” com base na expressão de genes relacionados ao eixo do estresse e nos níveis de cortisol materno.

Nos modelos animais, as fêmeas grávidas foram submetidas a estímulos ambientais estressores diários — como mudanças frequentes de gaiola, ruído branco e alteração do ciclo claro-escuro.

Resultado paradoxal: mais ferro na placenta, menos no feto

Nos camundongos expostos ao estresse, os pesquisadores observaram: aumento na expressão de transportadores de ferro na placenta; 
maior concentração total de ferro no tecido placentário; redução da transferência do mineral para o feto.

O efeito foi exclusivo nas fêmeas.

Em outras palavras, a placenta das fêmeas acumulava mais ferro, mas entregava menos ao organismo fetal.

Experimentos celulares confirmaram o fenômeno: a exposição à dexametasona aumentou a captação de ferro pelas células placentárias, mas prejudicou sua passagem para o lado fetal.

“O que vemos é uma adaptação placentária ao estresse que acaba retendo ferro no tecido, limitando a disponibilidade fetal”, explicam os autores no artigo.

Programação fetal e diferenças entre sexos

O conceito de “programação fetal” sustenta que exposições adversas durante períodos críticos da gestação podem moldar o risco de doenças ao longo da vida.

O estudo sugere que a placenta responde de maneira diferente dependendo do sexo do feto — algo que vem sendo progressivamente documentado na literatura científica.

De acordo com os pesquisadores, essa vulnerabilidade específica das fêmeas pode ajudar a explicar diferenças epidemiológicas observadas em alguns transtornos psiquiátricos.

Os achados ampliam o debate sobre saúde mental na gravidez, tradicionalmente centrado na depressão pós-parto, e reforçam a necessidade de políticas públicas voltadas para monitoramento do estresse psicossocial na gestação; suporte psicológico pré-natal; estratégias combinadas de avaliação nutricional e emocional.

Atualmente, as políticas de suplementação de ferro focam quase exclusivamente na anemia materna. O estudo sugere que essa abordagem pode ser insuficiente.

“Nossos dados indicam que considerar apenas o estado nutricional da mãe pode não garantir proteção adequada ao feto sob condições de estresse crônico”, escrevem os autores.


Embora os resultados ainda não impliquem mudanças imediatas em protocolos clínicos, especialistas afirmam que o trabalho abre caminho para novas investigações sobre intervenções preventivas.

Próximos passos

Os pesquisadores pretendem avaliar se intervenções que reduzam o estresse materno durante a gravidez conseguem restaurar o transporte adequado de ferro para o feto.

Também será necessário investigar se o fenômeno se reproduz em populações com diferentes perfis socioeconômicos — especialmente em países de média e baixa renda, onde tanto a deficiência de ferro quanto o estresse psicossocial são mais prevalentes.

Se confirmados, os resultados reforçam uma mensagem crescente na medicina perinatal: nutrição e saúde mental materna são dimensões inseparáveis no desenvolvimento saudável das próximas gerações.


Referência
Transporte placentário de ferro sob estresse materno: uma peça que faltava na programação fetal e na saúde mental. eBioMedicinaVol. 125 106170 Publicado em: 13 de fevereiro de 2026. Mariana Schroeder, Nan Yi, Bárbara Fuenzalida, Timothee C. Furrer, Therina du Toit, Martin Muellere outros. DOI: 10.1016/j.ebiom.2026.106170Link externo

 

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