Um estudo publicado nesta quarta-feira (18) na revista científica PLOS Pathogens detalha, pela primeira vez, os mecanismos celulares que permitem ao parvovírus B19 atravessar a placenta humana e alcançar o feto — fenômeno associado a anemia fetal grave, hidropisia e até morte intrauterina, sobretudo no primeiro trimestre da gravidez.

A pesquisa, liderada por Corinne Suter e Carlos Ros, da University of Bern, em colaboração com a University of Lausanne e o University Hospital of Lausanne, demonstra que o vírus não se limita às células da medula óssea — seu alvo clássico —, mas também consegue infectar tipos específicos de células da placenta.

“Mostramos que o B19V pode entrar em células trofoblásticas da placenta por meio do mesmo receptor que utiliza nas células eritroides”, afirma Ros, autor sênior do trabalho. “Isso amplia o entendimento do tropismo viral e ajuda a explicar por que a infecção é particularmente perigosa no início da gestação.”

O parvovírus B19 é altamente prevalente na população e responsável pelo eritema infeccioso, doença infantil geralmente benigna. No entanto, quando a infecção ocorre durante a gravidez, o risco é maior.

Segundo o artigo, entre 30% e 50% das mulheres que engravidam não têm imunidade prévia ao vírus. Na América do Norte, de 1% a 2% das gestantes se infectam, proporção que pode chegar a 10% em períodos epidêmicos. Entre as mulheres com infecção aguda, a transmissão vertical ao feto ocorre em 17% a 51% dos casos. Estima-se que cerca de 3% dos abortos espontâneos no primeiro trimestre estejam associados ao B19.

Apesar desses números, os mecanismos de passagem do vírus pela interface materno-fetal permaneciam pouco claros.

O estudo identificou três fatores essenciais para que a infecção ocorra nas células da placenta:

VP1uR: receptor viral que permite a entrada do vírus na célula;

Globosídeo: glicoesfingolipídeo necessário para a saída do vírus dos endossomos;

Alta atividade proliferativa celular, característica marcante do início da gestação.

Os pesquisadores demonstraram que o receptor VP1uR — até então considerado exclusivo das células precursoras eritroides da medula óssea — também está presente em citotrofoblastos (CTBs) e sinciciotrofoblastos (STBs), células que compõem as vilosidades placentárias. Já os trofoblastos extravilosos (EVTs), mais diferenciados, não apresentaram o receptor funcional.

“A suscetibilidade depende da combinação entre receptor, globosídeo e capacidade proliferativa”, explica Suter. “As células do primeiro trimestre, que se dividem intensamente, mostraram-se mais permissivas à infecção.”

Em experimentos laboratoriais, células trofoblásticas derivadas do primeiro trimestre exibiram níveis de expressão viral significativamente superiores aos de células obtidas de placentas a termo, cuja atividade proliferativa é reduzida. Isso ajuda a esclarecer por que as complicações fetais são mais frequentes quando a infecção materna ocorre na primeira metade da gestação.

Outro achado relevante foi a demonstração de que a sinalização pelo receptor de eritropoetina (EpoR) — crucial para a replicação viral nas células da linhagem eritroide — não é necessária nas células trofoblásticas.

“Isso sugere que o vírus utiliza vias alternativas fora da medula óssea”, escrevem os autores, apontando para uma adaptação mais ampla do B19V do que se supunha.

Atualmente, não há vacina nem antiviral específico contra o parvovírus B19. O manejo clínico em gestantes infectadas baseia-se em monitoramento ultrassonográfico seriado e, quando necessário, transfusões intrauterinas para tratar anemia fetal.

Ao elucidar o mecanismo celular da infecção placentária, o estudo abre caminho para estratégias terapêuticas direcionadas aos receptores envolvidos na entrada viral.

Os autores concluem que os trofoblastos vilosos do primeiro trimestre representam o modelo mais relevante para investigar a infecção e testar potenciais abordagens antivirais, dada sua combinação de receptor funcional, presença de globosídeo e intensa proliferação celular.

Em um contexto em que a infecção por B19 segue sem prevenção específica, os dados reforçam a importância da vigilância clínica durante surtos e ampliam a base científica para futuras estratégias de proteção materno-fetal.