Efrem Lim lidera uma equipe da ASU que analisa como o varus pode se espalhar, sofrer mutaa§aµes e se adaptar ao longo do tempo.
Crédito: Efrem Lim, ASU Biodesign Institute
Uma exclusão do genoma remove 27 blocos de construção de proteanas,
chamados aminoa¡cidos, da proteana acessãoria SARS-CoV-2 ORF7a.
A proteana émuito semelhante ao antagonista imunológico de
SARS-CoV de 2003 ORF7a / X4.
Como a pandemia de coronavarus varreu os EUA, além de rastrear o número de casos dia¡rios de COVID, existe uma comunidade cientafica mundial envolvida no rastreamento do pra³prio varus SARS-CoV-2.
Efrem Lim lidera uma equipe da ASU que analisa como o varus pode se espalhar, sofrer mutações e se adaptar ao longo do tempo.
Para rastrear o rastro do varus em todo o mundo, a equipe de Lim estãousando uma nova tecnologia chamada sequenciamento de próxima geração no Centro de Gena´mica da ASU, para ler rapidamente todas as 30.000 cartas químicas do SARS-CoV-2 ca³digo genanãtico , chamado genoma.
Cada sequaªncia édepositada em um banco genanãtico mundial, administrado por uma organização cientafica sem fins lucrativos chamada GISAID. Atéo momento, mais de 16.000 seqa¼aªncias de SARS-CoV-2 foram depositadas no banco de dados EpiCoVTM da GISAID. Os dados da sequaªncia mostram que o SARS-CoV-2 originou uma única fonte de Wuhan, China, enquanto muitos dos primeiros casos do Arizona analisados ​​mostraram viagens da Europa como a fonte mais prova¡vel.
Agora, usando um conjunto de 382 amostras de swab nasal obtidas de possaveis casos de COVID-19 no Arizona, a equipe de Lim identificou uma mutação SARS-CoV-2 que nunca havia sido encontrada antes - onde 81 das cartas desapareceram, permanentemente excluadas do genoma.
O estudo foi publicado na versão online do Journal of Virology .
Lim diz que, assim que disponibilizou os dados do manuscrito em um servidor de pré-impressão medRxiv, ele atraiu o interesse mundial da comunidade cientafica, incluindo a Organização Mundial da Saúde.
"Uma das razões pelas quais essa mutação éinteressante éporque ela reflete uma grande exclusão que surgiu no surto de SARS em 2003", disse Lim, professor assistente do Instituto de Biodesign da ASU. Durante as fases média e tardia da epidemia de SARS, o SARS-CoV acumulou mutações que atenuaram o varus. Os cientistas acreditam que um varus enfraquecido que causa doenças menos graves pode ter uma vantagem seletiva se for capaz de se espalhar eficientemente pelas populações de pessoas infectadas sem saber.
Desmembrar o que exatamente isso significa éde profundo interesse para Lim e seus colegas. A equipe de pesquisa da ASU inclui LaRinda A. Holland, Emily A. Kaelin, Rabia Maqsood, Bereket Estifanos, Lily I. Wu, Arvind Varsani, Rolf U. Halden, Brenda G. Hogue e Matthew Scotch.
A equipe de virologia da ASU havia sido configurada para realizar pesquisas sobre varus da gripe sazonal, mas quando o terceiro caso de COVID-19 foi encontrado em um indivaduo do Arizona em 26 de janeiro de 2020, eles sabiam que tinham todas as proezas técnicas e cientaficas para rapidamente se dedicarem ao exame. a propagação do SARS-CoV-2.
"Esta foi a oportunidade cientafica de uma vida para a ASU poder contribuir para entender como esse varus estãose espalhando em nossa comunidade", disse Lim. "Como equipe, sabaamos que poderaamos fazer uma diferença significativa".
Todos os casos positivos mostram que os genomas virais da SARS-CoV-2 eram diferentes entre si, o que significa que eram independentes um do outro. Isso indica que os novos casos não foram vinculados ao primeiro caso do Arizona em janeiro, mas o resultado de viagens recentes de diferentes locais.
No caso da mutação de 81 pares de bases, porque nunca foi encontrada antes no banco de dados GISAID, também poderia fornecer uma pista sobre como o varus deixa as pessoas doentes. Tambanãm poderia formar um novo ponto de partida para outros cientistas desenvolverem medicamentos antivirais ou formularem novas vacinas.
O SARS-CoV-2 produz proteanas acessãorias que o ajudam a infectar seu hospedeiro humano, replicar e eventualmente se espalhar de pessoa para pessoa. A deleção do genoma remove 27 blocos de construção de proteanas, chamados aminoa¡cidos, da proteana acessãoria SARS-CoV-2 ORF7a. A proteana émuito semelhante ao antagonista imunológico de SARS-CoV de 2003 ORF7a / X4.
A equipe da ASU estãotrabalhando duro para realizar novas experiências para entender as conseqa¼aªncias funcionais da mutação viral. Pensa-se que a proteana viral ajude o SARS-CoV-2 a escapar das defesas humanas, acabando com a morte da canãlula. Isso libera o varus para infectar outras células em uma reação em cadeia em cascata que pode rapidamente fazer com que o varus faz ca³pias de si mesmo por todo o corpo, causando eventualmente os graves sintomas de COVID-19 8 a 14 dias após a infecção inicial.
Lim ressalta que apenas 16.000 genomas de SARS-CoV-2 foram seqa¼enciados atéo momento, o que representa menos de 0,5% das cepas em circulação. Atualmente, existem mais de 3,5 milhões de casos confirmados de COVID-19 em todo o mundo.
O grupo de Lim se uniu a TGen, UA e Northern Arizona University para continuar rastreando diferentes cepas genanãticas do novo coronavarus. Juntas, a recanãm-formada Unia£o Gena´mica do COVID-19 do Arizona (ACGU) espera usar a análise de big data e o mapeamento genanãtico para dar aos prestadores de servia§os de saúde do Arizona e aos formuladores de políticas públicas uma vantagem no combate a crescente pandemia.