Considerado ta³xico para o organismo e relacionado a diversas doena§as, o a¡lcool éalvo de estudos dos pesquisadores Carlos Renato Tirapelli e Carla Ceron, da Escola de Enfermagem de Ribeira£o Preto (EERP) da USP. Em uma das pesquisas, o professor Tirapelli e sua colega observaram a letalidade da associação do consumo cra´nico de a¡lcool em organismos com quadros infecciosos.

Os resultados, publicados no artigo Chronic Ethanol Consumption Increases Vascular Oxidative Stress and the Mortality Induced by Sub-Lethal Sepsis: Potential Role of iNOS, no European Journal of Pharmacology, comprovam o agravamento das lesões vasculares (de tecidos arteriais) provocadas pelo a¡lcool em um organismo que enfrenta uma infecção grave, como a sepse osinflamação sistemica geralmente desencadeada por uma infecção bacteriana localizada que saiu de controle. De acordo com o Ministanãrio da Saúde, cerca de 18% da população adulta do Brasil consome bebida alcoa³lica abusivamente.

Farmacologista cardiovascular, Tirapelli afirma que era conhecida a ação do consumo de a¡lcool, lesando o sistema vascular. Ele explica que, assim como a sepse, o a¡lcool ativa a expressão da enzima iNOS (a³xido na­trico sintase induza­vel) que produz a³xido na­trico, um gás solaºvel que provoca relaxamento das paredes dos vasos sangua­neos. Essa reação faz parte do sistema de defesa do organismo mas, no caso da sepse e do a¡lcool, éexagerada e acaba atacando também as células do pra³prio corpo.

Durante 10 semanas, grupos de animais receberam doses de a¡lcool; ao final desse período, foram submetidos a procedimento para simular a sepse.

Como resultado, confirmaram sua hipa³tese. “Os animais tratados com etanol são mais suscetíveis a  sepse e isso envolve a enzima iNOS”, diz Tirapelli.

A pesquisa conseguiu mostrar que, nos organismos com deficiência da enzima, a sepse foi menos letal, mesmo tendo sido tratados com etanol. Poranãm, nos animais normais, as lesões vasculares eram mais graves, intensificando a ação da iNOS com o consumo de a¡lcool.

Apesar de serem resultados ainda experimentais, Tirapelli adianta que a ideia era ver se um paciente que consome etanol estaria mais susceta­vel a um quadro mais grave caso entrasse em sepse. O modelo animal conseguiu mostrar que sim, que o consumo cra´nico de a¡lcool agrava a situação de infecção generalizada, causando a morte. Os pesquisadores observaram também que a enzima iNOS participa ativamente desse processo, já que o a³xido na­trico (produzido pela iNOS) provoca relaxamento dos vasos sangua­neos e queda da pressão arterial; por isso, “o camundongo que não produzia essa enzima sobreviveu por mais tempo que o camundongo normal”.

Ao explicar a função da iNOS, o professor diz que “a sepse induz a expressão da enzima iNOS; a iNOS produz o a³xido na­trico; o a³xido na­trico relaxa o vaso e, então, o paciente acaba entrando em choque. Exatamente porque ele tem uma hipotensão severa”. Tanto éque uma das primeiras abordagens terapaªuticas no protocolo de sepse, no hospital, “éinjetar um agente que vai tentar promover a vasoconstrição, para tentar recuperar a pressão arterial desse paciente”, explica.

Tirapelli acredita que a enzima iNOS possa se tornar um alvo terapaªutico, com o desenvolvimento de medicações, por exemplo. Seu estudo contribui com informações para esse caminho futuro, além de mostrar que, em uma condição da sepse, o consumo frequente de etanol pode ter resposta agravada. E conclui, “acrescentamos uma informação a mais, a respeito da iNOS, e, consequentemente do produto dela, que éo a³xido na­trico”.

Ao ser questionado sobre uma possí­vel interação do consumo cra´nico de a¡lcool com a infecção pelo novo coronava­rus, o professor Tirapelli adiantou os resultados de um outro estudo que estãorealizando com o professor Frederico Soriani, da Universidade Federal de Minas Gerais (UFMG). Tambanãm experimental, a pesquisa mostrou que o consumo de a¡lcool reduziu a defesa imunola³gica dos animais, deixando-os suscetíveis a  infecção pulmonar por Aspergillus fumigatus (fungo) e Streptococcus pneumoniae (bactanãria), principais causadores de pneumonia em humanos.