As descobertas podem ajudar a explicar por que a idade éo principal fator de risco para morrer de COVID-19, com pessoas com mais de 70 anos em maior risco, e por que a doença pode causar complicações carda­acas em casos graves, incluindo insuficiência carda­aca e inflamação do coração.

“Quando este novo coronava­rus surgiu, espera¡vamos que fosse principalmente uma doença respirata³ria, uma vez que o va­rus geralmente se instala primeiro nos pulmaµes”, disse o professor Anthony Davenport, do Departamento de Medicina. “Mas, a  medida que a pandemia progrediu, vimos cada vez mais pacientes COVID-19 - particularmente pacientes mais velhos - afetados por problemas carda­acos. Isso sugere que o va­rus écapaz de invadir e danificar as células do coração e que algo muda a  medida que envelhecemos para tornar isso possí­vel. ”

O professor Davenport liderou uma equipe internacional de pesquisadores da University of Cambridge, Maastricht University, KU Leuven e Karolinska Institute para investigar a ligação entre COVID-19 e insuficiência carda­aca. Os pesquisadores examinaram células conhecidas como cardiomia³citos para ver o quanto suscetíveis eram a  infecção pelo coronava­rus. Os cardiomia³citos constituem o maºsculo carda­aco e são capazes de se contrair e relaxar, permitindo que o coração bombeie sangue por todo o corpo. Danos a essas células podem afetar a capacidade de desempenho dos maºsculos do coração, levando a  insuficiência carda­aca

Para causar danos, o va­rus deve primeiro entrar na canãlula. O SARS-CoV-2 éum coronava­rus - de formato esfanãrico com protea­nas de "pico" em suasuperfÍcie, que ele usa para entrar. A protea­na spike se liga ao ACE2, um receptor de protea­na encontrado nasuperfÍcie de certas células. O va­rus também écapaz de sequestrar outras protea­nas e enzimas, incluindo TMPRSS2 e Catepsinas B e L para ganhar entrada.

Os pesquisadores compararam cardiomia³citos de cinco homens jovens (19-25 anos) e cinco homens mais velhos (63-78 anos) e descobriram que os genes que da£o instruções ao corpo para produzir essas protea­nas eram todos significativamente mais ativos em cardiomia³citos dos mais velhos machos. Isso sugere que éprova¡vel que haja um aumento nas protea­nas correspondentes em cardiomia³citos idosos.

“Amedida que envelhecemos, as células dos maºsculos do coração produzem mais protea­nas necessa¡rias para o coronava­rus invadir nossas células”, disse a Dra. Emma Robinson, da Universidade de Maastricht e KU Leuven. “Isso torna essas células mais vulnera¡veis ​​aos danos do va­rus e pode ser uma das razões pelas quais a idade éum importante fator de risco em pacientes infectados com SARS-CoV-2.”

Algumas das protea­nas codificadas pelos genes podem ser inibidas por medicamentos existentes. Por exemplo, o antiinflamata³rio camostat inibe o TMPRSS2 e demonstrou bloquear a entrada do SARS-CoV-2 em células cultivadas em laboratório. O estudo também sugere novos alvos para medicamentos que podem ser desenvolvidos, como compostos que bloqueiam a ligação do va­rus a  ACE2, que podem ser benéficos na proteção do coração.

“Quanto mais aprendemos sobre o va­rus e sua capacidade de sequestrar nossas células, em melhor posição estaremos para bloquea¡-lo, seja com medicamentos existentes ou desenvolvendo novos tratamentos”, disse o professor Davenport.

O estudo foi financiado por doações da Wellcome, da British Heart Foundation e da Dutch Heart Foundation.