Um novo estudo, publicado hoje na revista Nature Communications , sugere que sgACC éuma regia£o crucial na depressão e ansiedade, e o tratamento direcionado com base nos sintomas do paciente pode levar a melhores resultados.  

A depressão éuma doença debilitante que afeta centenas de milhões de pessoas em todo o mundo, mas as pessoas a experimentam de maneira diferente. Alguns apresentam sintomas principalmente de emoções negativas elevadas, como culpa e ansiedade; alguns perdem a capacidade de sentir prazer (chamada anedonia); e outros uma mistura dos dois. 

Uma pesquisa na Universidade de Cambridge descobriu que o aumento da atividade no sgACC - uma parte fundamental do cérebro emocional - pode estar na base do aumento da emoção negativa, redução do prazer e maior risco de doenças carda­acas em pessoas deprimidas e ansiosas. Mais revelador ainda éa descoberta de que esses sintomas diferem em sua sensibilidade ao tratamento com um antidepressivo, apesar de serem causados ​​pela mesma alteração na atividade cerebral. 

Usando saguis, um tipo de primata não humano, a equipe de pesquisadores infundiu pequenas concentrações de uma droga excitata³ria no sgACC para superativa¡-lo. Os saguis são usados ​​porque seus cérebros compartilham semelhanças importantes com os dos humanos e épossí­vel manipular as regiaµes cerebrais para entender os efeitos causais.

Os pesquisadores descobriram que o excesso de atividade do sgACC aumenta a frequência carda­aca, eleva os na­veis de cortisol e exagera a capacidade de resposta dos animais a  ameaa§a, refletindo os sintomas de depressão e ansiedade relacionados ao estresse. 

"Descobrimos que a atividade excessiva em sgACC promove a resposta de 'lutar ou fugir' do corpo, em vez de uma resposta de 'descansar e digerir', ativando o sistema cardiovascular e elevando as respostas a s ameaa§as", disse o Dr. Laith Alexander, um dos participantes do estudo primeiros autores do Departamento de Fisiologia, Desenvolvimento e Neurociências da Universidade de Cambridge. 

“Isso se baseia em nosso trabalho anterior, mostrando que o excesso de atividade também reduz a expectativa e a motivação por recompensas, refletindo a perda de capacidade de sentir prazer observada na depressão.”  

Para explorar o processamento de ameaa§as e ansiedade, os pesquisadores treinaram saguis para associar um tom a  presença de uma cobra de borracha, uma ameaça iminente que os saguis consideram estressante por natureza. Assim que os saguis aprenderam isso, os pesquisadores "extinguiram" a associação apresentando o tom sem a cobra. Eles queriam medir a rapidez com que os saguis poderiam amortecer e "regular" sua reação ao medo.

“Ao superativar o sgACC, os saguis ficaram com medo por mais tempo, conforme medido por seu comportamento e pressão sanguínea, mostrando que em situações estressantes sua regulação emocional foi interrompida”, disse Alexander. 

Da mesma forma, quando os saguis foram confrontados com uma ameaça mais incerta na forma de um humano desconhecido, eles pareceram mais ansiosos após a superativação do sgACC. 

“Os saguis eram muito mais cautelosos com uma pessoa desconhecida após a superativação dessa regia£o cerebral chave - mantendo distância e exibindo comportamentos de vigila¢ncia”, disse o Dr. Christian Wood, um dos principais autores do estudo e cientista saªnior de pa³s-doutorado no Departamento de Cambridge de Fisiologia, Desenvolvimento e Neurociências. 

Os pesquisadores usaram imagens cerebrais para explorar outras regiaµes cerebrais afetadas pelo excesso de atividade do sgACC durante a ameaa§a. A ativação excessiva do sgACC aumentou a atividade na ama­gdala e no hipota¡lamo, duas partes essenciais da rede de estresse do cérebro. Em contraste, reduziu a atividade em partes do cortex pré-frontal lateral - uma regia£o importante na regulação das respostas emocionais e que mostrou ser hipoativa na depressão.

“As regiaµes do cérebro que identificamos como afetadas durante o processamento de ameaa§as diferem daquelas que mostramos anteriormente como afetadas durante o processamento de recompensas”, disse a professora Angela Roberts do Departamento de Fisiologia, Desenvolvimento e Neurociaªncia da Universidade de Cambridge, que liderou o estudo. 

“Isso éfundamental, porque as redes cerebrais distintas podem explicar a sensibilidade diferencial dos sintomas relacionados a  ameaça e a  recompensa ao tratamento”. 

Os pesquisadores já haviam mostrado que a cetamina - que possui propriedades antidepressivas de ação rápida - pode melhorar os sintomas semelhantes aos da anedonia. Mas eles descobriram que isso não poderia melhorar as respostas de ansiedade elevadas que os saguis exibiam em relação ao intruso humano após a superativação de sgACC. 

“Temos evidaªncias definitivas da sensibilidade diferencial de diferentes grupos de sintomas ao tratamento - por um lado, o comportamento semelhante a  anedonia foi revertido pela cetamina; por outro lado, os comportamentos de ansiedade não eram ”, explicou o professor Roberts.

“Nossa pesquisa mostra que o sgACC pode estar no centro e no centro da questãoquando se trata de sintomas e tratamento de depressão e ansiedade.”

Esta pesquisa foi financiada pela Wellcome.