Os pesquisadores de Yale ajudaram a identificar os mecanismos por trás de uma das principais causas de morbidade e mortalidade em pacientes com COVID-19. Coágulos sanguíneos extensos em vasos sanguíneos grandes e pequenos nos pulmões e em muitos dos principais órgãos do corpo foram associados a resultados piores em pacientes hospitalizados com infecção grave por COVID-19. Os pesquisadores demonstraram que a disfunção plaquetária e endotelial são componentes-chave da patologia COVID-19.

Uma equipe de Yale sintetizou descobertas de pesquisadores de todo o mundo, incluindo seu próprio trabalho de ponta em Yale, para propor novas estratégias para o tratamento de COVID-19 com base nesses fatores de risco cardiovascular. A revisão, publicada em 19 de novembro na Nature Reviews Cardiology , foi liderada pelo autor sênior John Hwa, MD, PhD , professor de medicina no Centro de Pesquisa Cardiovascular de Yale, Sean Gu, MD, PhD , pesquisador clínico do Departamento de Patologia , e Tarun Tyagi, PhD , um associado de pós-doutorado no Centro de Pesquisa Cardiovascular de Yale, junto com equipes de Hematologia, Medicina Cardiovascular e Medicina Laboratorial.

Plaquetas humanas aderidas e ativadas fotografadas pela Confocal Microcope em Yale.

As plaquetas são a primeira defesa do nosso corpo contra os danos vasculares. Um recenteestudo na revista Blood mostrou que um SARS-CoV-2 desencadeou danos e disfunção plaquetária. Outras lesões nas células endoteliais - as células que revestem os vasos sanguíneos e linfáticos - também podem contribuir para o agravamento do desfecho em COVID-19 e parecem estar relacionadas com doença grave e morte. Tanto as plaquetas quanto as células endoteliais trabalham em conjunto para manter o fluxo sanguíneo normal e regular. Ambos são interrompidos em COVID-19 juntamente com inflamação e coagulopatia.

A equipe também apresenta os mecanismos que podem ser responsáveis ​​pela contribuição dos fatores de risco cardiovascular para os resultados mais graves no COVID-19. Pacientes com fatores de risco como diabetes mellitus, envelhecimento e obesidade já apresentam disfunção plaquetária e endotelial subjacente e, quando exacerbada pela SARS-CoV2, pode causar coagulação catastrófica e aumento do risco de morte.

“Com a compreensão das muitas forças que se combinam para promover a coagulação no COVID-19, podemos gerenciar melhor as pandemias de coronavírus atuais e futuras”, disse o autor sênior Hwa.

Lidar com a formação excessiva de coágulos e doenças endoteliais graves pode fornecer estratégias terapêuticas adicionais que beneficiariam pacientes de alto risco. Vários medicamentos aprovados pela FDA que têm como alvo essas células estão atualmente sob investigação para uso contra COVID-19. Os autores concluíram que uma combinação de terapias também poderia ter mais sucesso.

Outros autores são Kanika Jain, Vivian Gu, Seung Hee Lee, Jonathan M. Hwa, Jennifer M. Kwan, Diane S. Krause, Alfred I. Lee, Stephanie Halene, Kathleen A. Martin e Hyung J. Chun.