Saúde

Desligar a proteína do coração pode proteger contra a insuficiência cardíaca
Desligar uma proteína do músculo cardíaco pode fornecer uma nova maneira de medicamentos para combater a insuficiência cardíaca em pessoas que tiveram um ataque cardíaco, de acordo com pesquisadores de Cambridge e publicada na revista Nature .
Por Craig Brierley - 27/05/2021


Gráfico de coração - Crédito: geralt

'Depois de anos de pesquisa, revelamos uma forma inteiramente nova e promissora que pode ajudar na recuperação de corações fracassados'

Xuan Li

Há uma necessidade não atendida de encontrar medicamentos que possam melhorar com sucesso a capacidade do coração de bombear o sangue de forma eficiente após ter sido danificado após um ataque cardíaco. No entanto, muitos medicamentos que fazem com que o músculo cardíaco se contraia com mais força foram considerados inseguros, deixando uma grande lacuna no tratamento de ataques cardíacos e insuficiência cardíaca. Os cientistas agora acreditam que podem ter identificado um novo alvo de droga - uma proteína chamada MARK4.

Em uma pesquisa financiada pela British Heart Foundation (BHF), cientistas de Cambridge descobriram que os níveis de MARK4 estavam elevados em corações de camundongos após um ataque cardíaco. Quando eles compararam ratos com e sem MARK4 no coração, eles descobriram que corações sem a proteína eram 57 por cento melhores no bombeamento de sangue. Este efeito protetor foi observado 24 horas após um ataque cardíaco e durou todo o período de acompanhamento de quatro semanas.

A equipe identificou pela primeira vez que o MARK4 faz o ajuste fino de uma rede estrutural dentro da célula do músculo cardíaco - chamada de rede de microtúbulos - que se liga ao maquinário que faz as células do músculo cardíaco se contraírem e relaxarem. Quando os níveis de MARK4 aumentaram após um ataque cardíaco, os microtúbulos foram firmemente ancorados na maquinaria contrátil do coração, causando mais resistência e impedindo-os de funcionar normalmente. Quando os níveis de MARK4 foram reduzidos, os microtúbulos ficaram frouxamente ancorados, tornando mais fácil para o coração se contrair e relaxar.

Após um ataque cardíaco, nas células do músculo cardíaco de camundongos sem MARK4, a velocidade de contração aumentou 42 por cento e a velocidade de relaxamento aumentou em 47 por cento, em comparação com as células musculares de camundongos com a proteína MARK4. Eles também estavam perto de funcionar no mesmo nível que as células saudáveis ​​do músculo cardíaco, mostrando o poder de reduzir os níveis de MARK4.

Agora, os pesquisadores sugerem que as drogas para desligar o MARK4 podem fornecer uma nova maneira promissora de melhorar a recuperação e ajudar o coração a bombear o sangue com mais eficiência em pessoas com problemas cardíacos.

O Dr. Xuan Li, bolsista de pesquisa intermediária da BHF no Centro de Excelência em Pesquisa da Universidade de Cambridge BHF, disse: “Depois de anos de pesquisa, revelamos uma forma inteiramente nova e promissora que poderia ajudar na recuperação de corações fracassados.

“Ainda é o começo e agora precisamos testar os efeitos de longo prazo de desligar o MARK4. Mas se os medicamentos para fazer isso tiverem sucesso, os benefícios de mudança de vida podem ser vistos em pessoas com outros tipos de doenças cardíacas, bem como naquelas que tiveram um ataque cardíaco e desenvolveram insuficiência cardíaca. ”

O professor Metin Avkiran, diretor médico associado da British Heart Foundation, disse: “Os ataques cardíacos são uma das principais causas de deficiência em todo o mundo - as pessoas que tiveram um ataque cardíaco grave correm um risco muito maior de desenvolver insuficiência cardíaca crônica. Existem cerca de 920.000 pessoas vivendo com insuficiência cardíaca no Reino Unido, e precisamos desesperadamente de medicamentos para melhorar drasticamente a função cardíaca nesses pacientes.

“Essas descobertas são um passo positivo à frente. Mais pesquisas são necessárias para refinar e testar drogas que podem atingir MARK4 antes que possamos vê-las administradas a pessoas que tiveram um ataque cardíaco e desenvolvem insuficiência cardíaca. ”

Este estudo também foi apoiado pelo Isaac Newton Trust, Wellcome, Cancer Research UK e a German Research Foundation.

 

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