Um sinal de estresse recebido pelo coração da gordura pode ajudar a proteger contra danos carda­acos induzidos pela obesidade, sugere um novo estudo liderado por pesquisadores da UT Southwestern. A descoberta, publicada online na  Cell Metabolism , pode ajudar a explicar o "paradoxo da obesidade", um fena´meno no qual indivíduos obesos tem melhores prognósticos de doença cardiovascular em curto e manãdio prazo em comparação com aqueles que são magros, mas, em última análise, com resultados piores em longo prazo .

"O mecanismo que identificamos aqui pode ser um dos muitos que protege o coração na obesidade", disse o lider do estudo Philipp E. Scherer, Ph.D., professor de medicina interna e biologia celular da UTSW, que hámuito estuda o metabolismo da gordura .

O colider do estudo Clair Crewe, Ph.D., Instrutor Assistente de Medicina Interna da UTSW, explicou que o estresse metaba³lico da obesidade gradualmente torna o tecido adiposo disfuncional, fazendo com que suas mitoca´ndrias - as organelas celulares que geram energia - encolham e morram. Eventualmente, essa gordura prejudicial a  saúde perde a capacidade de armazenar lipa­dios gerados pelo excesso de calorias nos alimentos, envenenando outros órgãos por meio de um efeito chamado lipotoxicidade. Alguns órgãos, incluindo o coração, parecem montar uma defesa preventiva para proteger contra a lipotoxicidade. Mas ainda não se sabe como o coração detecta o estado disfuncional da gordura.

Em seu estudo, o Dr. Crewe, o Dr. Scherer e seus colegas usaram uma técnica genanãtica para acelerar a perda de massa e função mitocondrial em camundongos. Quando esses animais comeram uma dieta rica em gordura e se tornaram obesos, os pesquisadores descobriram que as células de gordura dos roedores começam a enviar vesa­culas extracelulares cheias de pequenos pedaço s de mitoca´ndrias agonizantes. Alguns desses fragmentos mitocondriais viajaram pela corrente sanguínea atéo coração, desencadeando o estresse oxidativo, um estado em que as células geram radicais livres nocivos.

Para neutralizar esse estresse, as células do coração produzem uma enxurrada de moléculas antioxidantes protetoras. Essa reação protetora foi tão forte que quando os cientistas injetaram em ratos vesa­culas extracelulares cheias de fragmentos mitocondriais e mais tarde induziram um ataque carda­aco, os animais tiveram significativamente menos danos ao coração em comparação com os ratos que não receberam a injeção.

Pesquisas adicionais usando amostras de tecido adiposo de pacientes obesos mostraram que essas células também liberam vesa­culas extracelulares cheias de mitoca´ndrias , disse Crewe, sugerindo que os efeitos observados em camundongos também ocorrem em humanos.

Eventualmente, ela explicou, o coração e outros órgãos em indivíduos obesos ficam sobrecarregados pelos efeitos lipota³xicos, levando a muitas das comorbidades da obesidade. No entanto, aprender como gerar artificialmente o mecanismo de proteção identificado neste estudo pode levar a novas maneiras de atenuar as consequaªncias negativas da obesidade. Esse conhecimento pode atésugerir estratanãgias para proteger o coração contra danos também em indivíduos magros.

"Ao compreender melhor o sinal de angaºstia da gordura", disse o Dr. Crewe, "podemos ser capazes de aproveitar o mecanismo para melhorar a saúde do coração em indivíduos obesos e não obesos ."