O estudo descobriu que ligar o 6PGD permite que as células cancerosas usem glicose para a geraça£o de antioxidantes e fazm os blocos de construa§a£o para o crescimento.

(A) Dois ARNsi distintos (siAR (1) e siAR (2); 12,5 nM) reduzem a expressão de 6PGD aonívelda proteana em células LNCaP. As células foram transfectadas com 12,5 nM de cada siRNA; após 48 h, as proteanas foram extraadas e avaliadas por Western blotting. (B) siAR (2) reduz a expressão de 6PGD mRNA em células LNCaP. A transfecção de siRNAs foi realizada como em A. A expressão diferencial foi avaliada usando um teste t não pareado (**, p <0,001). (C) siAR (1) e siAR (2), mas não a enzalutamida (Enz, 1 uM), reduzem a expressão de 6PGD mRNA em células VCaP. A transfecção de siRNAs foi realizada como em A. As células foram tratadas com DMSO ou Enz por 24 h. A expressão diferencial em comparação com DMSO ou siCon foi determinada usando ANOVA e testes de comparação maºltipla de Dunnett (*, p <0,05; **, p <0,01). Crédito: DOI: 10.7554 / eLife.62592
Pesquisadores médicos da Austra¡lia do Sul identificaram uma nova maneira pela qual as células do câncer de pra³stata usam glicose para crescer e sobreviver, o que, por sua vez, pode ser o segredo para destrua-las.
Em um novo estudo publicado na revista internacional eLife, pesquisadores da Flinders University e da University of Adelaide usaram tecnologias de ponta para analisar esta via metaba³lica nas células do câncer de pra³stata , no processo demonstrando que ela representa uma fraqueza nos tumores de pra³stata que poderia ser explorado para desenvolver novas terapias.
O professor associado Luke Selth do Flinders Health and Medical Research Institute (FHMRI) da Flinders University e do Freemasons Center for Male Health and Wellbeing (FCMHW) afirma que o estudo fornece informações importantes sobre como os tumores de pra³stata mudam seu metabolismo para permitir um crescimento rápido e resistência a terapias .
"As células do câncer de pra³stata são muito diferentes das células normais da pra³stata em muitos aspectos, mas uma das diferenças mais marcantes écomo os tumores usam açúcares e gorduras para a produção de energia e para crescer rapidamente. Neste estudo, descobrimos que uma proteana chamada 6PGD pode apoiar a sobrevivaªncia de pra³stata cancerosas células quando elas estãoa ser desafiado com uma hormonal terapia que éatualmente utilizado na clanica."
O estudo descobriu que ligar o 6PGD permite que as células cancerosas usem glicose para a geração de antioxidantes e fazm os blocos de construção para o crescimento.
"Achamos que esta éuma descoberta significativa porque potencialmente representa um novo mecanismo pelo qual as células do câncer de pra³stata podem se tornar resistentes a s terapias hormonais, que são o tratamento padrãopara homens com doença avana§ada e metasta¡tica", disse Selth.
A professora Lisa Butler, da Universidade de Adelaide e do Instituto de Pesquisa Manãdica e de Saúde da Austra¡lia do Sul (SAHMRI) e coautora saªnior do estudo, afirma que os resultados são um passo a frente em nossa compreensão do metabolismo aºnico dos tumores de pra³stata.
"Usando as tecnologias mais recentes, geramos uma visão incrivelmente detalhada de como 6PGD influencia o metabolismo do câncer de pra³stata. a‰ importante ressaltar que nosso trabalho identificou alguns agentes clínicos que podem ser capazes de interromper essa via, então épossível que nossos resultados possam ser usados para desenvolver uma nova terapia direcionada para esta doença comum ", diz Butler.
Na verdade, o estudo mostrou que os inibidores de 6PGD podem matar células cancerosas cultivadas em placas de laboratório e atémesmo em tumores reais retirados diretamente de pacientes com câncer de Adelaide, e esses inibidores foram mais eficazes quando combinados com uma terapia hormonal.