O estudo foi publicado como uma submissão de pré-impressão no bioRxiv.

Os pesquisadores sabiam que, uma vez que o va­rus COVID-19 infecta os pulmaµes, pode desencadear o que foi chamado de “tempestade de citocinas”, ou uma resposta imune hiperativa que leva a uma inflamação mortal nos pulmaµes. Para o novo estudo, uma equipe de Yale liderada pelo pa³s-doutorando Esen Sefik, que faz parte do laboratório do autor saªnior Richard Flavell , estudou os efeitos da infecção por SARS-CoV-2 em camundongos projetados para ter um sistema imunológico humano.

Para sua surpresa, eles descobriram que as próprias células imunes, não apenas as células epiteliais que revestem o pulma£o, podem abrigar o va­rus. Quando o corpo detecta o va­rus nessas células, os inflamassomas, parte do sistema de alerta precoce do sistema imunológico, produzem e liberam citocinas que levam essas células imunola³gicas a cometer suica­dio na tentativa de abortar a infecção. No entanto, as citocinas também recrutam ainda mais células inflamata³rias do sangue para os pulmaµes, o que desencadeia um ciclo vicioso que leva a  pneumonia.

" a‰ como um sistema de transmissão, mas neste caso a mensagem életal", disse Flavell, Sterling Professor de Imunobiologia e investigador do Howard Hughes Medical Institute.

No modelo de camundongo do COVID-19, os pesquisadores conseguiram resgatar camundongos infectados de pneumonia bloqueando a via do inflamassoma NLPR3. Com a via do inflamassoma bloqueada, as células do sistema imunológico ainda estavam infectadas. Mas eles não eram mais inflamata³rios e, portanto, não poderiam contribuir para na­veis prejudiciais de inflamação, descobriram os pesquisadores.

Um subproduto desse resgate, no entanto, éque as células não morrem mais e, como consequaªncia, liberam mais va­rus. No entanto, o bloqueio da via do inflamassoma junto com o tratamento antiviral pode fornecer uma maneira de tratar a pneumonia por COVID-19 e prevenir casos graves de COVID-19, dizem os pesquisadores.

Embora não existam medicamentos aprovados que bloqueiem a via NLPR3, várias empresas farmacaªuticas e de biotecnologia estãodesenvolvendo-os, disse Flavell.

A pesquisa foi financiada pelo Howard Hughes Medical Institute.