Uma equipe de pesquisadores liderada pela UCLA que estuda o efeito do anticorpo monoclonal Leronlimab no longo COVID-19 pode ter encontrado uma pista surpreendente para a sa­ndrome desconcertante, que contradiz sua hipa³tese inicial. Um sistema imunológico anormalmente suprimido pode ser o culpado, não um persistentemente hiperativo como eles suspeitavam.

O estudo, que foi financiado pela CytoDyn Inc., fabricante do Leronlimab, e conduzido por pesquisadores empregados ou consultores da empresa, foi publicado on-line em 22 de abril na revista cienta­fica Clinical Infectious Diseases .

“Embora este tenha sido um pequeno estudo piloto, ele sugere que algumas pessoas com COVID longa podem realmente ter sistemas imunológicos subativos após a recuperação do COVID-19, o que significa que aumentar a imunidade nesses indivíduos pode ser um tratamento”, disse o autor saªnior. Dr. Otto Yang, professor de medicina, divisão de doenças infecciosas e de microbiologia, imunologia e genanãtica molecular na Escola de Medicina David Geffen da UCLA.

Sabe-se que o COVID-19 écausado por respostas imunes hiperativas contra SARS-CoV-2, resultando em danos aos pulmaµes e outros órgãos e, a s vezes, o que éconhecido como " tempestade de citocinas " que sobrecarrega o indiva­duo, o que pode levar a doenças graves e morte.

Em um subconjunto de pessoas que se recuperam da doença inicial, vários sintomas persistem, como fadiga, confusão mental e falta de ar, que podem ser debilitantes e durar meses. Isso geralmente éclassificado como COVID longo, embora os sintomas variem amplamente e essa sa­ndrome provavelmente não seja uma entidade de doença única. A compreensão limitada de suas causas, no entanto, torna particularmente difa­cil encontrar maneiras de tratar a condição.

Muitos cientistas sugeriram que a persistaªncia da hiperatividade imunola³gica após o COVID-19 éum dos principais contribuintes. Trabalhando sob essa teoria, os pesquisadores conduziram um pequeno teste explorata³rio de Leronlimab osum anticorpo que se liga a um receptor imunológico chamado CCR5 que estãoenvolvido na inflamação osem 55 pessoas com a sa­ndrome.

Os participantes foram aleatoriamente designados para receber injeções semanais do anticorpo ou um placebo salino por oito semanas, durante as quais rastrearam quaisquer alterações em 24 sintomas associados ao COVID longo, que também inclua­am perda de olfato e paladar, dores musculares e articulares e cérebro. nanãvoa.

Os pesquisadores originalmente pensaram que bloquear o CCR5 com o anticorpo diminuiria a atividade de um sistema imunológico hiperativo após a infecção por COVID-19.

"Mas encontramos exatamente o oposto", disse Yang. "Os pacientes que melhoraram foram aqueles que começam com baixo CCR5 em suas células T, sugerindo que seu sistema imunológico estava menos ativo do que o normal, e os na­veis de CCR5 realmente aumentaram nas pessoas que melhoraram. Isso leva a  nova hipa³tese de que o COVID longo em algumas pessoas érelacionado ao sistema imunológico sendo suprimido e não hiperativo, e que, ao bloquear sua atividade, o anticorpo pode estabilizar a expressão de CCR5 nasuperfÍcie da canãlula, levando a  regulação positiva de outros receptores ou funções imunes".

Os resultados, escrevem os pesquisadores, "sugerem um papel complexo para o CCR5 no equila­brio dos efeitos inflamata³rios e anti-inflamata³rios, por exemplo, atravanãs das células T reguladoras", embora os resultados precisem ser confirmados em um estudo maior e mais definitivo.